西藏拉萨、那曲地区肉毒梭菌分布情况的调查报告

根据1974年8月在乌鲁木齐召开的“肉毒中毒科研协作会议”的要求,我们在各级党委领导和支持下,组成专题工作组,于1975年4～7月开展了肉毒梭菌分布情况的调查工作。现将调查情况总结报告如下。     

Jagged1真核表达质粒构建及其对VSMC增殖凋亡的影响

目的:构建大鼠Jagged1真核表达质粒,探讨Jagged1对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:大鼠Jag-ged1真核表达质粒重组构建及鉴定:XbaⅠ酶切含全长大鼠Jagged1基因的质粒pBOS-SN3T,获得目的基因片段,胶回收后定向连接至线性化的真核表达载体质粒pCMV-IRES-GFP中,得重组质粒,命名为p-Jagged1。组织块法培养大鼠主动     

提高培养内皮祖细胞成功率的探讨

目的探讨培养大鼠内皮祖细胞的最佳适宜条件。方法通过密度梯度离心法分离培养来源于大鼠骨髓及脾脏的单核细胞,观察在不同条件下[pH值、二氧化碳(CO2)浓度、血清浓度、取材大鼠月龄、内皮祖细胞来源]培养内皮祖细胞的成功率。结果 pH 7.两组内皮祖细胞培养的成功率明显高于pH 7.4组(P<0.05),5.5%CO2浓度组内皮祖细胞培养的成功率明显高于5.0%CO2浓度组(P<0.05),1月龄组内皮祖细胞培养的成功率明显高于2月龄组(P<0.05),血清浓度及内皮组细胞来源对细胞培养的成功率无明显影响(P>0.05)。结论大鼠内皮祖细胞适宜在pH 7.2的DMEM-L培养液及培养箱CO2浓度为5.5%的环境下生长,且年幼的大鼠取材培养的成功率高。     

粤西地区冠状动脉粥样硬化性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后药物治疗调查分析

目的调查解放军第422医院经皮冠状动脉介入治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者住院期间及出院后药物治疗情况,并分析原因。方法收集2013年5月1日至2016年4月30日在我院经皮冠状动脉介入治疗的452例冠心病患者的病史资料,出院后通过门诊、微信或电话随访方式,调查和分析术后1年期间二级预防药物使用情况。结果最终研究分析了402例行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者,住院期间,阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛、血管紧张素转换酶抵制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡ receptor blockers,ARB)、β受体阻断药和他汀类药物的使用比例分别为99.0%(398/402)、99.8%(401/402)、75.9%(305/402)、73.4%(295/402)和95.8%(385/402)。出院后随访,术后3个月、半年及1年时候,阿司匹林的使用比例为90.0%(362/402)、83.1%(334/402)和67.9%(273/402);氯吡格雷/替格瑞洛的使用比例为82.1%(330/402)、57.2%(230/402)和12.2%(49/402);ACEI/ARB的使用比例为59.0%(237/402)、47.0%(189/402)和33.4%(135/402);β受体阻断药使用比例为62.4%(251/402)、49.8%(200/402)和40.8%(164/402);他汀类药物使用比例为83.1%(334/402)、71.2%(289/402)和61.9%(249/402)。结论冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗后,住院期间二级预防的药物治疗中抗血小板、调脂治疗比较充分,ACEI/ARB、β受体阻断药使用率还有比较大的上升空间,总体说来,出院后各类药物服用率随时间逐渐降低。因此,要进一步提高冠心病患者住院期间ACEI/ARB、β受体阻断药的使用率,同时更要加强术后随访和健康教育,提高冠心病患者院外药物治疗的依从性。     

Jagged1真核表达质粒构建及其对VSMCs增殖凋亡的影响

目的构建大鼠Jagged1真核表达质粒,分析Jagged1过表达对血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法从带Jagged1全长基因质粒pBOS-SN3T中酶切获得目的基因,用载体pCMV-IRES-GFP构建重组质粒,转染至VSMCs。Western blot检测Jagged1蛋白表达变化,[3 H]-TdR掺入法检测细胞增殖,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡。结果成功构建大鼠Jagged1真核表达载体并转染至VSMCs,经G418筛选后转染率可达90%以上,转染上调了VSMCs的Jagged1蛋白水平约6倍。转染p-rJagged1后VSMCs的增殖能力明显降低[(10 265±1 004)cpm/孔vs(17 584±1 587)cpm/孔,P<0.01],而凋亡明显增高[总凋亡率:(32.35±2.86)%vs(15.24±1.27)%;早期凋亡率:(22.47±2.54)%vs(10.22±0.98)%;P<0.01]。结论成功构建大鼠Jagged1真核表达质粒,过表达Jagged1可抑制VSMCs增殖并促进其凋亡。     

FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响

目的 探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响.方法 28只快速起搏心衰犬分为2组.转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组.两组又分为转染后4 d(转染Ⅰ组)和14 d(转染Ⅱ组).分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果.通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化.应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况.结果 超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达.心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化.转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14 d时保持稳定,但一直低于正常水平.在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14 d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005).结论 通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化.     

超声微泡介导转染FK12.6结合蛋白基因对心力衰竭犬心功能的影响

目的： 探讨白蛋白微泡介导的外源性pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬的治疗作用。方法: 以白蛋白微泡为载体，在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入快速起搏心衰犬心肌中。分别在转染后第4、14 d，通过超声和有创血流动力学检查测定左室内径和心功能，同时检测血浆心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP），评价FK12.6结合蛋白（FKBP12.6）基因对心衰的治疗效果。应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况。结果: 超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达。射血分数（EF）、缩短分数（FS）、血流动力学指标及血浆ANP、BNP在第4 d可见明显好转，并在14 d时保持稳定，但EF、FS和心输出量（CO）一直低于正常水平。在第4 d时LVEDD无变化，而左室舒张末期容积（LVEDV）下降（P<0.05），在14 d时2指标与对照组比较均缩小（P<0.05，P<0.01）。结论: 通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能，是心衰基因治疗的新手段。     

FKBP12.6与RyR2的关系及其在心脏疾病中的意义

FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2 从SR漏出使SR的Ca2 负荷减少,Ca2 瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和力可以改善通道缺陷,从而使心脏功能及心律失常得到改善。     

硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效及对血浆Ang Ⅱ,NO,ET-1,Cys-C的影响

目的探讨硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效及对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、胱抑素-C(Cys-C)的影响。方法选择我院2014年12月—2016年12月收治的102例急性心力衰竭病人作为研究对象,按抽签法分为对照组和研究组,每组51例。对照组采用硝酸甘油治疗,研究组采用硝普钠治疗。观察并比较两组临床疗效,血浆AngⅡ,NO,ET-1,Cys-C水平、心率及、血压、不良反应。结果治疗后,研究组总有效率92.16%,显著高于对照组的74.51%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血浆AngⅡ,ET-1,Cys-C水平,心率及血压均较治疗前显著下降,研究组血浆AngⅡ,ET-1,Cys-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但心率及血压比较无统计学意义(P0.05);两组NO均较治疗前明显上升,研究组显著高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效优于硝酸甘油单用,能够抑制血浆AngⅡ、ET-1、Cys-C表达,提高NO水平,缓解血管内皮功能,促进病人恢复。