大鼠丘脑腹后核小细胞部向岛皮质的投射─内脏性传入通路研究之一

本文用ＨＲＰ示踪技术发现丘脑腹后核小细胞部向岛皮质有明确的定位投射，此发现为探索内脏性传入通路提供新的形态学资料．本文还用Ｎｉｓｓｌ法研究了丘脑腹后核小细胞部的细胞构筑，为丘脑腹后核小细胞部的核团划分、形态特征及细胞构筑学积累了资料．     

大鼠臂旁核向岛皮质的直接投射──内脏性传入通路研究之二

用Ｎｉｓｓｌ法显示大鼠臂旁核的细胞构筑,应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）追踪法探讨了臂旁核各亚核与岛皮质的传入神经联系。将ＨＲＰ注入岛皮质嘴侧部的少颗粒区,在臂旁外侧核的腹侧区和臂旁内侧核的中央区（腰区）见到中等量标记细胞,标记纤维少见,其它亚核的标记细胞少见。将ＨＲＰ注入岛皮质尾侧部的颗粒区,在臂旁外侧核中央区的外侧部和对侧臂分内侧核的外区见到少量标记细胞。将ＨＲＰ注入岛皮质中部,在臂旁核出现的标记细胞分布较广,多位于腰区、臂旁外侧核中央区和双侧臂旁内侧核外区,而在臂分外侧核的外区,仅有少数几个标记细胞;在臂旁核还见到少量标记纤维。上述各区标记细胞形态相似,以圆形和卵圆形为主,直径约１５μｍ。实验证明臂旁核向岛皮质有直接投射,发展了前人的研究,为系统的内脏传入通路的建立提供新的形态学资料。     

大鼠丘脑腹后核小细胞部向岛皮质的投射─内脏性传入通路研究之一

本文用ＨＲＰ示踪技术发现丘脑腹后核小细胞部向岛皮质有明确的定位投射，此发现为探索内脏性传入通路提供新的形态学资料．本文还用Ｎｉｓｓｌ法研究了丘脑腹后核小细胞部的细胞构筑，为丘脑腹后核小细胞部的核团划分、形态特征及细胞构筑学积累了资料．     

冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节p38信号转导的影响

目的 观察冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节内p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的激活作用.方法 建立大鼠冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western蛋白印迹法观察p38的激活水平.结果 磷酸化p38(p-p38)的免疫阳性细胞见于正常胸段脊髓后角Ⅱ层,细胞密度低,棕色反应产物见于细胞核,胞浆着色弱,在Rexed Ⅲ～Ⅹ层无阳性免疫反应.脊神经节p-p38免疫反应见于少数小型神经元,产物位于胞核.热应激刺激10 min和20 min后,Rexed Ⅱ层p-p38阳性细胞数明显减少;体温(38℃)水浴刺激(20 min)后阳性细胞数无显著变化.热应激未改变脊神经节p-p38免疫反应.冷应激10 min和20 min后,RexedⅡ层阳性细胞数轻微减少;脊神经节p-p38免疫反应无变化.蛋白印迹显示,热应激和冷应激都不同程度地降低胸段脊髓p38的激活水平.结论 正常脊髓p38具有一定的基础激活水平;热应激对p38激活有明显抑制,而冷应激有较弱抑制.     

北京老年医疗连续性服务的构建策略及其应用

1999年我国开始步入老龄化社会的行列,尽管老龄化程度明显低于日本与澳大利亚,但由于人口基数大、发展速度快,老龄化带来的压力巨大,预计到本世纪中叶我国老年人将达到4亿,从而进入世界人口老龄化的最高行列.北京市于1989年步入老龄化城市的行列,按户籍人口计算,老龄化程度明显高于全国.北京老龄化日益加重的现象已经成为政府和社会普遍关注的焦点.     

VAPB与肌萎缩侧索硬化症

正肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种主要累及大脑皮质、脑干和脊髓等区域的运动神经元的神经变性疾病~([1])。ALS发病率约为2/10万~4/10万,中老年发病多见,临床上主要表现为进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征等症状,生存期通常为3~5年~([2])。绝大多数ALS病例为散发性,病因不明;仅5%~10%     

α- 突触核蛋白对小鼠星形胶质细胞的激活作用

目的 研究外源性α- 突触核蛋白（α-syn）及其A53T 突变型对星形胶质细胞的激活作 用。方法 分离培养小鼠原代星形胶质细胞,经α-syn 和A53T 刺激后,用实时荧光定量聚合酶链反应和 Western blot 检测Toll 样受体（TLRs）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果 与对照组比较,2 种α-syn 提高TLRs1 ～ 4 和NF-κB 的表达水平（P <0.05）,其中A53T 作用更强;Western blot 检测结果 表明,A53T 提高TLR2 和NF-κB 的蛋白水平。结论 α-syn 激活星形胶质细胞介导的固有免疫反应,为 神经退行性疾病机制提供免疫学证据。     

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体损伤突触功能

神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括阿尔茨海默病（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,证据显示此症状是海马突触效能发生微细改变所致。近20年来,大量实验证实β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体能够弥散到突触间隙,是最早的损害突触完整性和可塑性的因素。多种不同来源的Aβ寡聚体（包括体外合成的,细胞分泌的,AD转基因动物和AD患者脑内的）,能够破坏海马脑片或者动物在体的长时程增强效应（Long-term potentiation, LTP）,降低器官型培养的海马脑片的树突棘密度,损害啮齿类动物的认知和记忆功能。AD患者皮质中可溶性Aβ（包括寡聚体）的水平与认知功能呈强相关性。而不可溶的淀粉样沉淀可能是作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备。