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未控制出血性休克与TNF—a的关联性及不同液体复苏的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及,INF—a的变化规律,以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容(Hct)和TNF—a的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组(P〈0.05),出血量也明显少于常规输液组(P〈0.05)。②限制输液组Hct明显高于常规输液组(P〈0.05)。②限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长(P均〈0.05)。限制输液组在72h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组。但低于假处理组(P均〈0.1)。④除假处理组外其余各组在伤后90min和180min血TNF—a水平均较伤前均有明显升高(P均〈0.05);常规输液组,TNF—a水平明显高于限制输液组(P〈0.05)。⑤死亡者TNF—a水平明显高于生存者。结论本研究结果表明,在重度未控制出血条件下,限制性液体复苏可明显降低出血量,提高存活率。未控制性出血休克时的TNF—a水平与预后密切相关,TNF—a高预后不良,而限制性液体复苏时TNF—a水平明显降低。 相似文献
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现代战争卫勤保障信息化在我军卫勤保障中具有必然性和紧迫性,码头救护所使用大容量医疗信息卡、掌上分类器、二维码标识以及计算机等信息化手段对伤员实施分类后送,确定了信息化分类后送战伤伤员的流程,效果显著。本文就信息化技术在码头救护所战伤分类后送中应用的流程、优势,以及尚存在的问题进行探讨和总结,为战伤卫勤保障信息化提供经验。 相似文献
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目的评价头孢米诺治疗老年人急性下呼吸道感染的疗效和安全性。方法急性下呼吸道感染老年患者82例,给予头孢米诺静脉滴注,1~2g,q12h,疗程10~14d。观察疗效及发生的不良反应。结果头孢米诺治疗后痊愈63例,显效9例,进步3例,无效7例,总有效率为88%(72/82);细菌清除率为65%,不良反应发生率为10%(8/82),无严重不良反应。结论对于呼吸道感染的老年人群,头孢米诺疗效可,安全性较好。 相似文献
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目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)严重程度与血小板(platelet, PLT)及C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平之间的相关性。方法 收集海军军医大学第一附属医院2016年3月至2019年12月收治的180例ARDS患者临床资料进行回顾性分析,包括年龄、基础疾病、诊断、血常规、生化、肝功能、动脉血气、凝血功能、抗感染及氧疗方法、机械通气时间、预后等情况。根据2012年ARDS柏林定义诊断标准将入组病例分为轻度组(53例)、中度组(72例)和重度组(55例)。对3组患者在确诊日及转归日(包含好转后转至普通病房、治愈出院、死亡、自动出院几种情况)的各项检验指标进行统计学分析。结果 通过多因素回归分析提示CRP、PLT对ARDS严重程度有预示作用,CRP升高程度与ARDS严重程度呈正相关,中度组与轻度组(r=0.243,P=0.024)、重度组与轻度组(r=0.656,P=0.008)、重度组与中度组(r=0.353,P=0.012)之间差异均有统计学意义;PLT与ARDS严重程... 相似文献
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深静脉血栓形成及肺栓塞的分子遗传学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目前普遍认为深静脉血栓形成 (deepvenousthrombosis,DVT)和肺栓塞 (pulmonaryembolism ,PE)是同一疾病 ,即静脉血栓栓塞症 (venousthromboembolism ,VTE)。研究发现 ,多种遗传缺陷可增加血栓形成的危险度 ,这些遗传缺陷包括凝血因子V (factorV ,FV )基因Leiden突变、凝血酶原基因G2 0 2 10A突变、抗凝血酶III(antithrombinIII ,ATIII)基因突变、蛋白C(proteinC ,PC)和蛋白S(proteinS ,PS)基因突变 ,以及高同型半胱氨酸血症和纤溶系统遗传缺陷等。因此PE和DVT属多基因遗传性疾病。本文主要就引起VTE的遗传性因素综述如下。 相似文献
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目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用. 相似文献
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目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对LPS诱导的兔急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 用大肠杆菌内毒素(LPS)制备兔ALI模型;测定不同时间点的动脉血气分析、血清TNF-α和ICAM-1浓度;测量肺干/湿质量比值(肺D/W)及观察肺组织病理学改变.结果 动物注射内毒素1 h后P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显升高(P<0.05),肺D/W下降(P<0.05);应用SB203580治疗后,P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显下降(P<0.05),肺D/W升高(P<0.05).结论 本研究结果 表明,p38 MAPK抑制剂SB203580对内毒素诱导的ALI,可以明显减轻低氧血症、减轻肺水肿、改善组织病理学和减轻炎症反应. 相似文献
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目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate ,EP)干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响.方法 ①EP对脓毒症大鼠生存率的影响:无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、EP早期治疗组(C组)及EP延迟治疗组(D组),每组25只,利用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72 h腹腔内注射给药3 mL,C、D组分别于术后6、12 h开始予EP(40 mg/kg),A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液(ringer lactate solution ,RLS),每隔12 h记录死亡情况,分析比较5 d生存率;②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响:80只无特定病原雄性SD大鼠随机分为四组,每组20只,分组及给药方法与方法一相同,术后24、48 h各处死10只.测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化,同时用透射电镜观察术后48 h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化.采用Kaplan- Meier生存分析法进行生存分析,多组均数间比较采用单因素方差分析的方法, 多组均数间两两比较采用SNK-q检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D四组大鼠5 d生存率分别为100%、24%、68%、56%,与B组相比,C、D组大鼠5 d生存率明显提高(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05);与B组相比,C、D组术后24 h和48 h血浆D-乳酸含量明显下降(P<0.01);与B组相比,C组、D术后24 h和48 h血浆DAO活性明显下降(P<0.01),C、D组术后24、48 h血浆D-乳酸含量、DAO活性差异无统计学意义(P>0.05);电镜下C、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻,细胞间紧密连接较清楚.结论 脓毒症时肠黏膜损伤严重,EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障,提高5 d生存率,具有抗脓毒症作用 . 相似文献