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1.
目的探讨人组织激肽释放酶10(KLK10)对舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响。方法运用分子生物学技术,构建真
核表达载体pIRES2-EGFP-KLK10,转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测KLK10mRNA及蛋白表达水平。
MTS细胞生长实验检测细胞增殖的变化;Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果pIRES2-EGFP-KLK10
转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,KLK10mRNA及蛋白表达水平均明显增高,KLK10增强表
达的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱(P<0.05)。结论KLK10表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力。KLK10
基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点。
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2.
目的 探讨人舌癌Tca8113细胞肿瘤抗原体外诱导外周血来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)对CTL杀伤活性的影响.方法 选取健康成年人,抽取外周血,分离单核细胞,经贴壁获得树突状细胞前体,在体外先后加入GM-CSF、rhIL-4和(或)肿瘤抗原、LPS诱导培养10 d,获得成熟DC;而未贴壁细胞经rhIL-2诱导培养,获得T淋巴细胞.实验中设置舌癌Tca8113组和对照EC9706组,每组再根据效应细胞不同分为A组Tca8113细胞冻融抗原致敏的DC与T淋巴细胞共培养组;B组未经致敏DC与T细胞共培养组;C组单纯T细胞组.结果 A、B、C组效应细胞对Tca8113细胞株的杀伤活性分别为(76.48±1.47)%、(50.17±3.34)%、(27.66±4.12)%.A与B组、A与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组效应细胞对EC9706杀伤活性为(51.18±5.31)%,与对Tca8113的杀伤活性相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 人舌癌Tca8113细胞冻融抗原能增强DC-CTL效应细胞对舌鳞癌Tca8113细胞株特异性杀伤活性.  相似文献   
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