胶质瘤表皮生长因子受体显像的实验研究

目的:探索131I标记表皮生长因子(EGF)对胶质瘤显像的可行性.方法:用神经胶质瘤C6细胞进行放射性摄取和滞留的体外实验;荷胶质瘤裸鼠尾静脉注射131I-EGF,于注射后30min、2h、6h、12h进行131I-EGF在鼠体内的放射性分布研究;在荷瘤鼠与正常对照鼠尾静脉注射131I-EGF后12h进行SPECT显像研究.结果:体外培养C6细胞对131I-EGF有较好的放射性摄取和滞留;在各个时间点,131I-EGF主要分布在荷瘤鼠肝、脾、肾等组织,瘤区放射性分布较高,脑组织最低,随时间延长肿瘤组织放射性分布逐渐增加,在12h时达最高;12h时SPECT显像图像清晰,瘤组织放射性分布明显,肝脾组织放射性分布较高,轮廓完整.结论:131I标记EGF有望为临床神经胶质瘤提供一种新的核医学诊断方法.     

c-erbB2反义寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对乳腺癌细胞SK-Br-3的抑制作用

目的：探讨以c-erbB2mRNA为靶点的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）联合紫杉醇对乳腺癌SK—Br-3细胞的抑制作用．方法：实验分为7组：ASODN组,紫杉醇组,赫赛汀组,表阿霉素组,ASODN＋紫杉醇组,赫赛汀＋紫杉醇组,表阿霉素＋紫杉醇组．分别处理乳腺癌SK．Br-3细胞72h,MTF法测定细胞抑制率,中效原理判定药物联合应用的效果,WesternBlot检测细胞c—erbB2,Bcl-2蛋白表达水平．结果：各组中SK．Br．3细胞的抑制率均随药物浓度的增加而增大;紫杉醇的中效浓度紫杉醇组为0．14mol／L;ASODN＋紫杉醇组为0．07μmol／L,其合用指数（CI）〈1,为协同作用．ASODN＋紫杉醇组c-．erbB2,Bcl-2蛋白表达明显低于紫杉醇组,两组相比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：ASODN可明显增强紫杉醇对乳腺癌SK．Br．3细胞的抑制效应,可明显降低紫杉醇的用药量．     

~(99)Tc~m-EGFR-McAb及~(99)Tc~m-CD44-McAb单独及联合用于荷人肺腺癌裸鼠的显像研究

目的 评价99Tcm-EGFR-McAb及99Tcm-CD44-McAb单独及联合应用于荷人肺腺癌裸鼠的放射免疫显像效果.方法 建立荷人肺腺癌裸鼠动物模型;采用直接法99Tcm标记抗EGFR和CD44的单克隆抗体,运用柱层析法对标记抗体分离、纯化,并对标记、纯化后的抗体特性进行鉴定;利用99Tcm-EGFR-McAb及99Tcm-CD44-McAb单独及联合进行倚人肺腺癌裸鼠显像及体内分布研究.结果 99Tcm对EGFR-McAb和CD44-McAb的标记率分别为(91.5±3.8)%、(92.3±4.1)%,标记抗体比活度分别为(2.8±0.3)MBq/μl、(2.9±0.5)MBq/μl,放射化学纯度分别为(96.5±2.8)%、(96.2±3.1)%.放射免疫显像结果显示,肿瘤组织对2种标记抗体均有较高的摄取,2种标记抗体联合使用肿瘤部位的放射性浓聚明显高于2种标记抗体单独使用,通过ROI技术测得T/NT值分别为(5.58±0.46)、(2.72±0.22)、(2.30±0.18).标记抗体的体内分布规律与显像结果一致.结论 99Tcm-EGFR-McAb、99Tcm-CD44-McAb用于荷人肺腺癌裸鼠的放射免疫显像能得到较理想的靶/非靶比值,2种标记抗体的联合应用,可在一定程度上提高靶/非靶比值,优于一种标记抗体的单独使用.     

转录调节因子Ets-1在口腔鳞癌中的表达及其意义

目的探讨转录调节因子Ets-1在口腔鳞癌组织中的表达及其意义。方法应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测65例口腔鳞癌组织,13例正常口腔黏膜组织中Ets-1的表达。结果Ets-1在口腔鳞癌中的阳性表达率为92.3%,明显高于对照组(P<0.01);Ets-1的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、TNM分期及分化程度相关(P<0.05),未发现Ets-1在口腔鳞癌组织中的阳性表达率与性别、年龄、肿瘤大小有关(P>0.05)。结论Ets-1在口腔鳞癌组织高表达,其阳性表达与病理学分级、淋巴结转移及TNM分期有关。     

介绍一种治疗腋臭的方法

我院采用高频电针对717例腋臭患者进行治疗,效果良好,现介绍如下。本组717例,男性319例,女性398例。年龄最小者13岁,最大者58岁。其中长期局部外涂药者290例,曾经外科手术或激光治疗无效者104例。操作方法采用我院与西安工业学院共同研制的YX-10型腋臭治疗仪,为针状电极,单极输出。常规备皮、消毒、局部皮内浸润麻醉。麻醉范围以腋毛分布区为准。然后用针状电极对准毛囊根部,逐个刺入。进针深度约2～3mm,一侧大约600～800个针点,进针速度1～2个/秒。如有出血行压迫止血,不需特殊处理。最后用75％酒精再次消毒,局部涂少许腋臭软膏用无菌纱布覆盖即可。次日更换敷料,观察如无炎症反应可于24～72小时取下纱布。     

后路截骨矫形治疗陈旧性胸腰椎骨折并后凸畸形

目的探讨后路经椎弓根楔形截骨矫形内固定术对陈旧性胸腰段骨折合并后凸畸形的临床疗效。方法对28例胸腰段陈旧骨折并不同程度后凸畸形患者,采用后路经椎弓根楔形截骨矫形、减压内固定术治疗,对比手术前后后凸角、颌眉角、矢状面平衡的变化以及患者疼痛缓解和神经功能恢复程度。结果术后患者后凸畸形明显矫正,矢状面平衡恢复,无内固定失败;术后随访,患者VAS评分和JOA评分均较术前显著改善（P〈0.05）。结论后路经椎弓跟楔形截骨矫形内固定术是治疗胸腰椎陈旧性骨折合并后凸畸形的较为理想的手术方法,手术创伤小,并发症少,具有满意的短期和长期疗效。     

尼美舒利对A549细胞株放疗增敏作用的观察

目的:观察尼美舒利(Nimesulide)作为环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对肺腺癌细胞株A549的放射增敏作用并探讨其作用机制.方法:对数期生长的A549细胞株,按照实验要求分为对照组、药物组、照射组及实验组,流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;克隆形成实验检测放射增敏作用.结果:小剂量(75mmol/L)尼美舒利与射线照射联合应用能够上调Bax的蛋白表达,同时抑制Bcl-2蛋白表达,明显增加肿瘤细胞的凋亡,具有统计学差别.结论:COX-2抑制剂尼美舒利对人肺腺癌A549细胞株具有明显的放疗增敏作用.     

长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关功能

目的 分析长链非编码RNA（lncRNA）肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1（AFAP1-AS1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其对OSCC细胞生物行为学的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测OSCC患者（55例）癌组织、癌旁正常黏膜组织及人口腔鳞状细胞癌SCC25、人正常口腔角质细胞株（NOK）细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达,分析AFAP1-AS1与OSCC患者病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析AFAP1-AS1与患者预后的关系。AFAP1-AS1 siRNA转染SCC25细胞,细胞计数（CCK-8）及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭的变化,蛋白质印迹（Western blot）检测侵袭相关蛋白、肌动蛋白纤维相关蛋白1（AFAP1）及Rho GTP酶家族成员蛋白的表达情况,免疫荧光染色检测细胞骨架肌动蛋白微丝结构的变化。结果 OSCC组织中AFAP1-AS1的表达高于癌旁正常黏膜组织,SCC25细胞中AFAP1-AS1的表达高于NOK细胞（P<0.001）。AFAP1-AS1的表达与OSCC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关（P<0.05）,AFAP1-AS1高表达患者的生存率低于AFAP1-AS1低表达者（P<0.05）。AFAP1-AS1 siRNA转染后AFAP1-AS1的表达水平下调,SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低,AFAP1、RhoA、Rac2、Rab10、RhoGDI和Pfn1的表达上调,RhoC的表达下调,细胞骨架中应力纤维丝减少,肌动蛋白完整性丢失。结论 lncRNA AFAP1-AS1在OSCC组织及SCC25细胞中高表达,与OSCC的发生进展及预后相关。下调AFAP1-AS1能够抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过调控肌动蛋白纤维丝的完整性实现的。     

食管癌放疗相关敏感基因研究进展

食管癌是发生于食管上皮内的一种恶性肿瘤,高发且预后不良,包括两种主要亚型:鳞状细胞癌和腺癌.放疗是目前治疗食管恶性肿瘤的重要手段.医生通常通过肿瘤的临床分期选择相应的治疗方案,同一分期的不同患者对相似的治疗方案的敏感性不一,效果也有所差异.对此,事先评估患者对放疗的敏感性对选择适合的治疗方案至关重要.肿瘤的发生和发展与...     

维生素E琥珀酸酯诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究

目的探讨维生素E琥珀酸酯（VES）对人舌鳞癌Tca8113细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测VES对舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用;应用流式细胞仪分析不同质量浓度VES处理后舌鳞癌细胞的凋亡率;Fas中和抗体进行阻断实验;以细胞免疫化学法和流式细胞仪检测VES处理后肿瘤细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达的变化。结果不同质量浓度的VES处理后,舌鳞癌细胞的生长受到明显的抑制,肿瘤细胞的凋亡率显著上升,呈现时间依赖性和剂量依赖性;Fas中和抗体进行阻断后,细胞凋亡率显著下降;VES处理后细胞Fas蛋白表达增强;流式细胞仪检测细胞表面Fas平均荧光强度也显著升高。结论VES对舌鳞癌细胞具有凋亡诱导作用,其作用机制与肿瘤细胞表面Fas蛋白表达的上调有关。