特发性血小板减少性紫癜53例治疗分析

我科于 1 995年 4月至 2 0 0 1年 5月应用激素加静脉输注丙种球蛋白 (丙球 )治疗原发性血小板减少性紫癜 (ITP) 53例。男 31例 ,女 2 2例。急性型 4 6例 ,慢性型 7例。 2个月1 3例 ,1岁 2 8例 ,6～ 8岁 1 2例 ,中位年龄 4岁 4个月。 53例患儿均有皮肤出血点和淤斑 ,鼻衄 2 7例 ,血尿 3例。治疗前血小板 <1 0× 1 0 9 L 6例 ,1 0× 1 0 9 L 36例 ,2 0～ 4 0×1 0 9 L 1 1例 ,平均值 2 4× 1 0 9 L。 53例骨髓示 :巨核细胞均 >1 0 0只 ,其中 >2 0 0只 39例 ,>4 0 0只 1 4例 ,平均每片 2 30只。治疗方法 :住院 53例患儿 ,其中血小板 <2 0× …     

联合左旋门冬酰胺酶化疗治疗急性淋巴细胞白血病患儿期间的血糖监测

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿应用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)联合化疗期间继发性高血糖的发生率、危险因素及防治措施.方法:对126例ALL患儿给予BFM-02方案化疗,应用L-Asp292个疗程,在应用L-Asp联合化疗期间监测空腹血糖,对继发性高血糖的患儿暂停L-Asp化疗,并控制饮食,部分患儿应用胰岛素.结果:本组18例患儿发生继发性高血糖,发生率为14.29%,发生高血糖患儿与未发生高血糖患儿比较,中位年龄有显著性差异(10.3岁VS4.2岁,P＜0.05);诱导治疗期与强化治疗期比较,继发性高血糖更易发生于强化治疗期(6例VS 12例,P＜0.05).18例继发性高血糖患儿经治疗后,血糖均得到控制.结论:ALL患儿应用L-Asp联合化疗期间继发性高血糖发生率约15%,年龄是发生继发性高血糖的危险因素,继发性高血糖更易发生在强化治疗期间,继发性高血糖是可控的.     

儿童白血病368例分析

近年来,国内外对儿童白血病的治疗方法不断改进,长期无病生存率明显提高,我国北京、上海的部分单位,儿童白血病的治疗效果接近国际先进水平.但在非发达地区由于多种原因儿童白血病的治疗存在较大差异,现将我院收治的368例患儿分析如下.     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α/IL-10的动态变化及丹参的干预效应研究

目的探讨TNF-α/IL-10在急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠血清中的动态变化及丹参的干预效应。方法取SD大鼠96只,造模后随机分为胰腺炎(P)组、丹参治疗(T)组,并另设对照组(C)组,每组32只,测定其血清TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10变化,同时取胰腺组织进行病理评分。结果与C组比较,P组血清TNF-α、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01),病理改变明显加重;与P组比较,T组各时相血清TNF-α、IL-10水平明显降低(P<0.01或P<0.05),病理改变明显减轻。结论ANP发生时TNF-α/IL-10比例失调,呈现由升高-相对平衡-降低的模式;丹参可下调TNF-α/IL-10比值,其机制可能与其双向调节TNF-α、IL-10水平有关。     

儿童急性特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染的关系研究

目的探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与EB病毒(EBV)感染的关系。方法应用ELISA法检测72例急性ITP患儿及同期66例有呼吸道感染史,而血小板计数正常患儿的EBV-IgM。结果72例ITP患儿中有20例存在EBV感染,感染率为27.78%,66例有呼吸道感染史而血小板计数正常患儿中有8例存在EBV感染,感染率为12.12%。经χ2检验,二者感染率差异有显著性(P<0.05)。结论儿童急性ITP与EBV感染有关。     

小鼠胰腺星状细胞的分离培养与鉴定

目的:建立一种简便易行的小鼠胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)分离培养方法,并观察分离培养结果。方法:在原有大鼠胰腺星状细胞分离培养技术基础上,将胰腺组织块碎片进行分离培养并传代,从而得到纯化的星状细胞。采用油红O染色,结合免疫荧光以及蛋白质印迹法鉴定小鼠胰腺星状细胞,通过细胞计数及台盼蓝染色观察细胞生长及活力。结果:组织块法所得小鼠原代胰腺星状细胞油红染色阳性;第3天起细胞快速生长并逐渐活化,传代后的细胞基本活化。活化的PSCs免疫荧光染色显示α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达阳性。蛋白质印迹结果表明,活化的PSCs均表达α-SMA、结蛋白,完全活化后结蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论:通过组织块法可成功分离出小鼠胰腺星状细胞,其细胞产率、活力和纯度均可满足体外研究需要。     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺及肾损伤的保护作用。方法 192只SD大鼠,随机分为对照（C）组、胰腺炎（P）组、川芎嗪治疗（T）组,并制作模型。三组模型制作后0．5、2、6及12h分别测定肾血流量,对胰腺、肾组织病理进行评分、分级,观察肾功能及血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）。结果 与C组相比,P组各时间点肾血流量均明显降低（P〈0．01）,胰腺及肾病理改变明显加重,血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）明显升高（P均〈20．05）,TXA2／PGI2在2、6、12h明显增加（P〈0．01）。与P组相比,T组各时间点肾血流量均明显增加（P〈0．01）,胰脓及肾的病理损害有所减轻．血浆BUN、Cr较C组明显降低（P均〈0．05）,TXA2／PGI2在6、12h明显降低（P均〈0．05）。结论 川芎嗪可以减轻ANP大鼠的胰腺及肾损伤。     

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用,同时观察川芎嗪对胰腺炎肺损伤的干预效应。方法SD大鼠192只,随机均分为对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T)。大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠4ml·kg-1,制作急性坏死性胰腺炎模型,C组胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪10ml·kg-1。每组中8只SD大鼠采用放射性生物微球技术,在制模后0.5、2.0、6.0、12.0h分别测定肺的血流量,另8只用于胰腺、肺的病理评分,以肺组织的过氧化酶(MPO)活性、肺湿/干重比作为衡量肺损伤的指标。结果P、C组相比,各时相肺脏的血流量均明显降低(P<0.05);各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重,其程度与血流量相关;肺干/湿明显加重,组织MPO活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。T、P组相比,各时相肺的血流量较P组均明显降低(P<0.01);各时相病理改变明显减轻,肺干/湿无明显变化(P>0.05),组织MPO活性明显下降(P<0.05)。急性坏死性胰腺炎(ANP)时,肺组织血流量与肺湿/干重比率、肺组织MPO活性、肺组织损伤程度呈显著负相关。结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎的肺组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及肺损害。     

白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制

严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程，在其发展进程中，由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍，成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素，进一步成为患者死亡的重要原因［1-2］。虽然，经过多年的不懈努力，人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步，但并没有很好改善患者的预后，也没有明显降低患者病死率［3-4］。因此，深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制，并寻找防治内毒素休克的干预措施，已成为当前危重病医学研究的热点。