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【目的】 探讨大车前苷对糖尿病大鼠肾纤维化的干预作用。【方法】 将新生大鼠随机分为正常组,模型组,大车前苷低、中、高剂量组, 二甲双胍组,每组6只。除正常组外,其他各组大鼠出生第2天给予单次腹膜内注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病模型。第12 ~ 16周,大车前苷低、中、高剂量组大鼠分别对应灌胃大车前苷 10、20、40 mg·kg-1·d-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍 25 mg·kg-1·d-1。给药结束后,进行血液和尿液生化检测,进行肾组织氧化应激指标检测,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾组织中转化生长因子（TGF）-β水平,采用蛋白免疫印迹法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E-cadherin）、TGF-β、Smad2、Smad3和Smad7蛋白表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠血糖含量及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）水平显著升高,胰岛素、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）水平均显著降低,尿液中尿蛋白（PRO）、潜血（BLO）和胆红素（BIL）含量均显著增加（均 P <0.01）,肾组织可见明显纤维化改变,肾组织丙二醛（MDA）水平显著升高,还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均显著降低,肾组织TGF-β的PI值显著升高,E-cadherin 和Smad7表达水平显著下调,α-SMA、 TGF-β、 Smad2和Smad3表达水平均显著上调（均P < 0.01）。与模型组比较,大车前苷中、高剂量组和二甲双胍组上述指标均得到明显改善（P < 0.05或P < 0.01）,大车前苷低剂量组则改善不明显（P > 0.05）。【结论】 大车前苷可能通过调节氧化应激及TGF-β/Smad信号通路抑制糖尿病大鼠肾纤维化。 相似文献
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[目的]探讨大车前苷对糖尿病大鼠肾纤维化的干预作用.[方法]将新生大鼠随机分为正常组,模型组,大车前苷低、中、高剂量组,二甲双胍组,每组6只.除正常组外,其他各组大鼠出生第2天给予单次腹膜内注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型.第12～16周,大车前苷低、中、高剂量组大鼠分别对应灌胃大车前苷10、20、40 mg·kg-1·d-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍25 mg·kg-1·d-1.给药结束后,进行血液和尿液生化检测,进行肾组织氧化应激指标检测,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾组织中转化生长因子(TGF)-β水平,采用蛋白免疫印迹法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β、Smad2、Smad3和Smad7蛋白表达水平.[结果]与正常组比较,模型组大鼠血糖含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平显著升高,胰岛素、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平均显著降低,尿液中尿蛋白(PRO)、潜血(BLO)和胆红素(BIL)含量均显著增加(均P<0.01),肾组织可见明显纤维化改变,肾组织丙二醛(MDA)水平显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均显著降低,肾组织TGF-β的PI值显著升高,E-cadherin和Smad7表达水平显著下调,α-SMA、TGF-β、Smad2和Smad3表达水平均显著上调(均P<0.01).与模型组比较,大车前苷中、高剂量组和二甲双胍组上述指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01),大车前苷低剂量组则改善不明显(P>0.05).[结论]大车前苷可能通过调节氧化应激及TGF-β/Smad信号通路抑制糖尿病大鼠肾纤维化. 相似文献
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