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糖尿病肾病的发生、发展是一个漫长的过程,但其患病率逐步攀升,预后较差,本文研究糖尿病肾病及由其导致的终末期肾病在中国的现况及危害,及引起糖尿病肾病患者迅猛增加的原因,而糖尿病肾病是可防可治的,应引起重视,加强对糖尿病肾病的防治。  相似文献   
3.
目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机抽样分成以下4个组:吡格列酮组、模型组、厄贝沙坦组、吡格列酮组+厄贝沙坦组,并另设正常组以作对照。对每一组大鼠给予相应的措施干预处理12周。光镜观察肾组织病理结构改变;免疫组织化学法检测肾组织TIMP-1和TGF-β1表达;免疫蛋白印迹检测肾组织PDGF-β的表达。结果模型组肾组织病理结构改变明显,肾皮质TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达显著升高;吡格列酮组、厄贝沙坦组和吡格列酮+厄贝沙坦组肾组织TIMP-1和TGF-β1和PDGF-β等指标显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮对DM大鼠的肾脏具有保护作用,保护机制与TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β的在肾组织的表达减少有关。  相似文献   
4.
目的研究糖尿病所致大鼠肝纤维化对血糖变化的影响及其机制。方法将大鼠随机分为正常组1、2、3,每组12只;模型组1、2、3,每组12只。除正常组外,其余各组用STZ(链脲佐菌素)诱导并建立糖尿病SD大鼠模型,将造模成功的DM大鼠随机抽样分成以下3个组:模型组1、2、3,对组1、2、3分别干预处理8周、12周、16周,放射免疫测定肝纤维化指标:透明质酸、IV型胶原,测定空腹、餐后2h血糖;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1表达。结果模型组肝纤维化指标明显增高,以模型组3为主;模型组空腹和餐后血糖波动明显,肝脏TGF-β1表达显著增高,与正常组比较差异有统计学意义(P0.05)。并且以模型组3差异最显著(P0.01)。结论糖尿病大鼠肝纤维化对血糖有显著影响,且随病变加重而明显,其影响可能与TGF-β1在肝组织的表达增多有关。  相似文献   
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目的:研究复元胶囊对猪血清所致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组(复方鳖甲软肝片水溶液组)6组,每组8只.除正常组外,其余各组用猪血清,0.5 ml/只,腹腔注射,每周两次(星期一,星期四)共10周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型,以此同时给予复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组相应药物干预.造模、给药结束后观察各组动物的肝组织病理学变化,并检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(IV-C)及层粘连蛋白(LN)的含量.免疫组化显示基质金属蛋白酶组织抑制因子1(Tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)及转化生长因子β1(Transforming growth factor β-1,TGF-β1).结果:复元胶囊组血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C、PCⅢ比模型组低,特别是复元胶囊高剂量组,差异有统计学意义(P相似文献   
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