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目的：对中医药治疗脓毒症心肌损伤临床疗效进行系统评价。方法：通过计算机检索CBMdisc,VIP,CNKI,万方数据库,Pubmed数据库,检索时间均为2015-01-01至2021-10-01,纳入符合要求的文献进行文献质量评价,然后采用 Revman5.3软件进行Meta分析。结果：共纳入16篇文献,均为中文文献,共1047名患者。Meta分析结果显示：中医药治疗可减少脓毒症心肌损伤患者28天病死率[OR=0.56,95%CI[0.36,0.88],P=0.01],缩减患者住ICU时间[MD=-2.70,95%CI[-4.88,-0.52],P=0.02],降低APACHEⅡ评分[MD=-4.38,95%CI[-5.83,-2.93],P＜0.00001],降低TNI值[MD=-0.35,95%CI[-0.51,-0.19],P＜0.0001],降低BNP值[MD=-147.02,95%CI[-196.81,-97.23],P＜0.0001],同时提高LVEF值[MD=6.19,95%CI[3.55,8.84],P＜0.0001]。结论：中医药可有效改善脓毒症患者心功能,缩短住ICU时间,降低死亡率。 相似文献
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目的:基于高通量测序探讨参附桃红承气汤对脓毒症大鼠心肌抑制的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组、对照组,每组各10只。模型组及实验组大鼠采用腹腔注射脂多糖的方法建立脓毒症模型,实验组大鼠造模前3d至处死前给予参附桃红承气汤灌胃,模型组和对照组给予相同量的生理盐水灌胃。造模成功后12h观察各组大鼠一般情况及死亡率,采用超声检测大鼠心功能,采用ELISA方法检测大鼠血清CK-MB、cTNI水平,电镜下观察大鼠心肌细胞结构,采用16S rDNA测序分析肠道菌群变化。结果:实验组大鼠死亡率(20%)低于模型组(30%);实验组大鼠CK-MB及cTNI低于模型组(P<0.05),但均高于对照组(P<0.05);在心脏超声结果方面,实验组大鼠LVEF及CO值高于模型组(P<0.05),均低于对照组(P<0.05);电镜下实验组见少许线粒体损伤,脊线断裂较少;模型组线粒体可见较多脊断裂、模糊,并且见空泡化;在肠道菌群丰度方面,厚壁菌门表达水平模型组<实验组<对照组(P<0.05),实验组和模型组大肠杆菌-志贺菌表达量明显高于对照组,中药干预后,实验组表达量小于模型组。结论:参附桃红承气汤可以减轻脓毒症大鼠心肌损伤,改善心功能,调整肠道菌群结构。 相似文献
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目的基于代谢组学探讨扶正祛瘀通下法(参附桃红承气汤)治疗脓毒症大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型组、实验组和空白对照组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖法制备脓毒症大鼠模型。实验组大鼠给予参附桃红承气汤灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。造模成功后12h观察各组大鼠心功能,随后处死大鼠,取心脏组织并于电镜下观察,同时基于液相色谱-质谱联用技术对大鼠肠道代谢产物进行模式识别与分析,鉴定差异代谢物并分析其富集的代谢通路。结果实验组大鼠左心室射血分数较模型组大鼠显著升高[(72.15±8.09)%比(56.36±5.58)%,P0.05)],但低于空白对照组[(72.15±8.09)%比(82.42±4.12)%,P0.05];空白对照组大鼠心肌细胞线粒体结构完整无损伤,实验组出现少量线粒体损伤及脊线断裂,而模型组有大量线粒体肿胀、坏死,并且出现脊断裂及空泡化;代谢组学结果方面,在扶正祛瘀通下药物干预前后大鼠肠道代谢谱明显分离,最终筛选出山奈酚、异亮氨酸、柚皮素、芦荟苷、芹菜素、7-脱氢胆固醇、N-甲基酪胺、灵芝酸、5-羟基吲哚乙酸等9种差异代谢物,主要富集于黄酮类合成、氨基酸(异亮氨酸、酪氨酸、色氨酸)代谢、苯丙酸代谢、类固醇激素生物合成等6条代谢通路。结论扶正祛瘀通下法可改善脓毒症大鼠心肌损伤,其机制可能与黄酮类的合成、氨基酸代谢、苯丙酸代谢、类固醇激素生物合成密切相关。 相似文献
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复发性阿弗他溃疡和热休克蛋白的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
既往对复发性阿弗他溃疡 (ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｐｈｔｈｏｕｓｕｌｃｅｒ,ＲＡＵ)自身免疫学说尚未提出有说服力的实验证据 ,本研究旨在探讨 :①ＲＡＵ患者Ｔ细胞是否对分枝杆菌热休克蛋白 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ)合成肽发生特导性增殖 ;②与分枝杆菌ＨＳＰ6 5同源的人类线粒体ＨＳＰ6 0合成肽能否同样刺激ＲＡＵ患者Ｔ细胞特异性增殖。1 材料与方法 :①研究对象 :ＲＡＵ患者 41例 ;非ＲＡＵ病例对照 2 3例 ;健康对照共 6 4例 ,为献血员 ,所有对照均无ＲＡＵ病史。②ＨＳＰ及人工合成肽 :重组6 5 0 0 0分枝杆菌ＨＳＰ(… 相似文献
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