颅内静脉窦血栓形成临床分析

目的 回顾总结颅内静脉窦血栓形成的临床资料,概述其临床特征。方法 分析总结1990－2000年北京协和医院和北京铁路总医院收治的颅内静脉窦血栓形成13例。结果 本组患者占住院病人总数的0．05‰,发病年龄13－50岁,男女之比为10：3,RSA检查敏感性较高,药物治疗对降低颅内效果不佳。结论 为协助诊断,发病≤2周者可行CR或MRI＋MRA检查,发病2－4周者宜行增强CT或MRI检查,发病＞4周者或经CT、MRI／MRA检查未能确诊者应行DSA检查。     

脑小血管病与认知功能障碍的研究进展

脑小血管病目前已成为血管性痴呆的最常见病因。脑小血管病可导致认知功能、情绪及运动的障碍。近年来,脑小血管病受到越来越多的重视,本文将从脑小血管病的定义、常见分类、病理学、影像学及认知损害等研究现状进行综述。     

不同类型椎-基底动脉供血不足患者的血流动力学分析

目的探讨不同类型椎-基底动脉供血不足(vertebral basilar insufficiency,VBI)患者的血流动力学改变。方法对240例VBI患者行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检测。结果所有病患者中,血流速度增快者130例,占总数54.2%。其中椎-基底动脉(vertebral basilarar tery,VBA)流速增快者112例,占46.7%;合并或单纯颈内动脉系(internal carotid artery,ICA)增快者78例。血流速度减慢98例,占总数40.8%。均有VBA流速减慢;合并ICA流速减慢66例。血流速度正常者12例,占总数5%。结论TCD对VBI的诊断、定位及指导临床治疗有其独特的价值。     

晚期糖基化终末产物通过LOX-1调节HUVEC-12细胞CD40的表达

目的研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)细胞CD40表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)的作用。方法实验分组:不同浓度(0,100、200、400、800 mg/L)的AGEs处理细胞24 h;400 mg/L的AGEs处理细胞不同时间(0、6、12、24 h);250μg/mL的LOX-1抑制剂PIA预处理后,加入200 mg/L的AGEs处理细胞。采用实时定量PCR和Western-blot技术分别检测各处理组HU-VEC-12细胞CD40 mRNA和蛋白质的表达。结果不同浓度AGEs处理细胞24 h,随着处理浓度增大,HUVEC-12细胞CD40的表达逐渐上调;400 mg/L的AGEs处理细胞不同时间,随着处理时间的延长,CD40表达逐渐增高;250μg/mL的PIA预处理细胞,明显下调AGEs诱导的HUVEC-12细胞CD40高表达,对正常状态下的CD40表达没有影响。结论AGEs诱导HUVEC-12细胞CD40表达上调,并存在量效和时效关系;LOX-1参与介导了AGEs作用下HUVEC-12细胞CD40的高表达。     

兔气管切开后3种缝合材料与吻合口组织中转化生长因子β1的表达：哪种材料更具相容性？*

背景：选择合适的吻合材料可提高气管、支气管重建的成功率,减少吻合口瘢痕狭窄。国内目前常用的缝合材料为丝线、涤纶线和人工合成吸收缝线,3种材料中哪种更加有助于预防和减轻术后瘢痕肉芽增生与管腔狭窄尚缺乏相关实验证据。 目的：以常用的丝线、涤纶线和人工合成吸收缝线作为缝合材料,创新性开展了3种材料对兔气管切开后吻合口组织病理变化及转化生长因子β1表达影响的观察比较。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,病理组织学观察,于2005-09/2006-10在南华大学动物实验部完成。 材料：人工合成可吸收缝线购自巴西强生专业产品有限公司。缝合丝线、涤纶线分别购自杭州富阳医用缝合针线厂及杭州华威医疗用品有限公司。 方法：体质量1.6~2.0 kg健康成年新西兰大白兔36只,雌雄不限,随机抽签法分为丝线组、涤纶线组和人工合成吸收缝线组,每组12只,分别选用丝线、涤纶线、人工合成吸收缝线进行气管切开后端端吻合。 主要观察指标：术后1,2,4周观察吻合口组织病理学变化及转化生长因子β1表达。 结果：36只兔全部进入结果分析。术后1,2周3组吻合口愈合状态无明显差别,均有大量炎症细胞浸润,以中性粒细胞为主,集中在缝线周围,并出现灶性出血,缝线形成异物肉芽肿。术后4周,丝线组、涤纶线组均有缝线残留形成异物肉芽肿形成,并有明显纤维组织增生,人工合成吸收缝线组缝合线已基本吸收。与术后1,2周比较,术后4周,丝线组、涤纶线组转化生长因子β1表达降低,但差异无显著性意义;人工合成吸收缝线组降低明显(P < 0.05)。 结论：3种缝合材料中人工合成吸收缝线组织相容性好,可有效减少手术刺激引起炎症反应的量和程度,更加有助于预防和减轻术后瘢痕肉芽增生和管腔狭窄。 关键词：气管切开;吻合口;转化生长因子β1 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2009.47.008     

米诺环素对2型糖尿病大鼠海马中PAI-1表达的影响

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor type-1 PAI-1)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对PAI-1表达的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素造2型糖尿病模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组、米诺环素组,给药两周后测各组大鼠海马中PAI-1表达情况。结果:PAI-1在正常组大鼠海马C3区有很弱表达,在糖尿病组表达显著增强(P<0.01),在米诺环素组表达比糖尿病组显著减弱(P<0.01)。结论:2型糖尿病大鼠海马神经元内PAI-1的表达异常增高,米诺环素可减少PAI-1的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一。     

藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响

目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用.目的观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异.设计随机对照观察.单位中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科.材料实验于2003-11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只.大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只.方法假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口.缺血组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂.流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分.主要观察指标[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca2+荧光强度及神经元凋亡的影响.[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和凋亡相关性.结果选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进入数据分析.[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca2+荧光强度及凋亡率的影响藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30 min给予10 mg/kg藻酸双酯钠组的Ca2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降.并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.00%,9.91%).[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P＜0.05);细胞内Ca2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P＜0.05).结论[1]藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍.[2]其药效呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显.     

抗精神病药致恶性综合征临床分析与治疗探讨

目的探讨恶性综合征的临床特点与治疗,提高临床工作者对本综合征的认识。方法对18例NMS患者进行临床评价。结果①18例患者均有肌强直、高热、意识障碍、肌酸激酶值增高②发病3d内确诊并及时治疗者10例,全部存活,1周内未得到确诊者2例,全部死亡。结论NMS以肌强直、发热、意识障碍、肌酸激酶值增高为主要特征。避免误诊、早诊断早治疗是提高生存率的关键所在。