TNF-α及IL-6基因多态性与胃腺癌易感性的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子 α（TNF α）和白细胞介素 6（IL 6）基因单核苷酸多态性（SNP）与胃腺癌及幽门螺杆菌（HP）感染胃腺癌发生发展的相关性。方法:采用基因芯片技术检测65例胃腺癌患者和71例健康对照人群中TNF α 238G/A、 308G/A和IL 6 597G/A、-174G/C、-572G/C位点多态性。同时应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清中HP IgG/IgM/IgA型抗体浓度。结果：感染HP胃腺癌患者的阳性率明显高于感染HP的对照组(P=0.007, 相对危险度［OR］=2.53，95%可信区间［95%CI］=1.28-5.24)。胃腺癌组TNF α 238GA基因型和A等位基因频率明显高于对照组(P=0.024， OR=2.44， 95%CI=1.11-5.37; P=0.039， OR=2.13， 95%CI=1.03-4.41)，在HP阳性胃腺癌组明显高于HP阴性胃腺癌(P<0.05，OR=4.53,　95%CI=1.16-17.68; P<0.05，OR=3.52,　95%CI=0.98-12.64)。胃腺癌组IL 6 572CC基因型频率明显低于对照组(P=0.014，OR=0.17，95%CI=0.04-0.81)。未见TNF α和IL 6其他位点的SNP与胃腺癌组或HP阳性胃腺癌组有任何相关性。结论：TNF 238GA基因型及其等位基因A与胃腺癌或感染HP的胃腺癌易感性相关，而IL 6 572CC基因型则能降低胃腺癌易感性。     

镁对急性心肌梗死的影响

急性心肌梗死在老年人中常见。本文就镁在急性心肌梗死发病中的作用,对急性心肌梗死的诊断价值及其预防治疗作用进展作一简要综述。     

胎膜早破孕妇血清中微量元素测定

1992～1993年我们对34例胎膜早破孕妇外周静脉血铜、锌、铁、镁4种元素进行了测定,并以20例正常孕妇为对照,旨在探讨胎膜早破与血铜、锌、铁、镁4种元素之间的关系,现将结果报告如下。 1.资料与方法:观察组平均年龄26.4±3.8岁,平均孕周34.3±5.4周,对照组为正常孕妇,平均年龄25.8±2.9岁,平均孕周34.5±4.3周,均无肝肾及心血管疾病。取外周静脉血3ml,按常规方法处理血清标本,应用原子吸收分光光度法测定其元素含量,所用原子吸收分光光度计由北京第二光学仪厂生产,型号为WFX-10。     

全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病TNF和IL-6活性的影响

目的检测急性早幼粒细胞白血病（APL）患者经过全反式维甲酸治疗后血清和白细胞胞质内肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）活性水平的变化与意义。方法TNF活性应用传统的生物学结晶紫法测定。采用IL-6依赖细胞株MH60-BSF2进行IL-6的生物学活性的测定。半固体琼脂法检测白血病集落（L-CFU）和粒一巨噬细胞系集落（GM-CFU）数量变化。结果治疗前的APL患者血清TNF和IL-6活性水平均高于对照组的相应水平（P〈0．01）。白细胞（WBC）升高期的血清TNF和IL-6活性出现降低趋势，但只有IL-6的变化具有统计学意义（P〈0．05）。完全缓解后的APL患者血清TNF和IL-6活性明显下降（P〈0．05），但仍然高于正常对照的相应水平（P〈0．05）。治疗前WBC胞质TNF和IL-6活性平均水平明显高于对照组，尤其是WBC高峰时胞质TNF活性升高更加明显（P〈0．05），缓解时胞质TNF活性明显降低。但在治疗过程中胞质IL-6活性轻度降低，没有明显的统计学意义（P〉0．05）。相关性分析结果表明，血清TNF和IL-6活性的变化与APL患者外周血WBC数量无明显相关性（P〉0．05），血清TNF变化与骨髓L-CFU数量明显相关（P〈0．05）。结论全反式维甲酸治疗虽然影响APL患者血清TNF和IL-6水平，但与该组患者的外周血WBC数量变化无线性关系。     

胃癌组织中Sonic Hedgehog和VEGF表达及临床意义的研究

目的:探讨胃腺癌中Sonic Hedge-hog(Shh)和VEGF的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测45例胃癌组织及15例癌旁胃黏膜组织中Shh和VEGF的表达。结果:Shh在胃癌组织中阳性表达率为66.7%,在中、低分化胃癌中的表达高于高分化胃癌中的表达,与组织分化程度相关,P<0.01,在癌旁胃黏膜组织中Shh表达为阴性或弱阳性(15.3%);VEGF在胃癌组织中的阳性表达率(71.1%)显著高于癌旁胃黏膜组织中的阳性表达率(26.7%),P<0.01,与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关,P<0.05。Shh和VEGF在胃癌组织中的表达存在相关性(0.01相似文献   

B7-H4在乳腺癌中表达的临床意义

目的:研究B7-H4在乳腺癌中的表达情况及其与各临床病理变量之间的相关性。方法:应用免疫组织化学染色分析51例乳腺癌手术患者切除的肿瘤标本的B7-H4的表达情况,分析其与年龄、肿瘤类型、大小、淋巴结转移、肿瘤分期、激素受体表达情况、Her-2/neu状态的相关性。结果:B7-H4可表达于乳腺癌细胞的胞膜上、胞浆内或同时表达于两者之内。88.2%(45/51)的标本B7-H4阳性,并且与肿瘤中Her-2/neu状态(P=0.04)、组织学类型(P=0.002)明显相关,Her-2/neu阳性患者中B7-H4的表达要明显高于阴性的患者,浸润性导管癌细胞中B7-H4的表达显著高于原位癌,而与其他临床病理参数无关。结论:B7-H4可能与肿瘤的预后和肿瘤的进展相关。     

树状突细胞抗肿瘤免疫治疗的机制

树状突细胞（DC）具有强大的抗原递呈能力，并能有效激发T细胞应答，是目前抗肿瘤免疫治疗研究的热点之一。DC在抗肿瘤免疫治疗策略中的变迁则源于对其抗肿瘤免疫机制的认识，就其近年的研究进展作一综述。     

p53突变型胃癌细胞株细胞凋亡及基因调控机制的研究

目的研究顺铂作用于p53野生型AGS、p53突变型MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株后，引起细胞凋亡及p53下游基因表达的变化，探讨其发生机制。方法采用流式细胞技术(FCM)检测不同浓度顺铂（0、1、2μg/mL）作用24h后AGS、MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株，细胞周期和凋亡率的变化；RT-PCR法检测上述不同浓度顺铂分别作用于3种胃癌细胞株，p53下游基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl表达的变化。结果FCM显示，顺铂可引起3种细胞细胞周期发生改变：S+G2期比例均明显升高，同时3种细胞的凋亡率均明显增多（P<0.01）；RT-PCR结果显示，AGS细胞的p53、bax、p21表达均随顺铂剂量的增加而增加（P<0.05），puma变化不明显（P>0.05）；bcl-2、bcl-xl的表达随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)。MGC-803、SGC-7901细胞的bcl-2、bcl-xl表达均随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)，而bax、p21、puma的表达变化不明显。结论在p53突变细胞株中，DNA损伤可诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡，凋亡调控因子的表达也发生改变。其机制可能与p53突变的具体位点有关，亦可能与p53非依赖性途径的信号传递有关。     

晚期乳腺癌患者血清白介素-6水平的检测

白介素6(ＩＬ6)具有多种生物学活性。有关它的抗肿瘤活性早已受到充分重视,近年来的实验也发现ＩＬ6可促进肿瘤的生长和转移。为此,我们检测了30例晚期乳腺癌患者的血清ＩＬ6水平,并探讨了晚期癌症病人治疗与ＩＬ6水平的相关性。1　临床资料1.1　一般资料收集病例资料完整、病理证实为晚期乳腺癌的患者30例,均为女性。年龄35～60岁,平均48岁。其中接受化疗的患者26例。所有病例均来自本院及山东省千佛山医院门诊、病房,均无引起ＩＬ6升高的并发症。正常对照组20例,均为女性,年龄20～60岁。化疗前和化疗每周期结束时采集病人早晨空腹静脉血,…     

人单核细胞共刺激分子在异种免疫反应中的表达及其作用机制

目的 揭示人单核细胞共刺激分子在异种免疫反应中的表达及其作用机制.方法 从猪的主动脉分离血管内皮细胞(PEC)并培养扩增;从人单个核细胞(PBMC)中纯化CD4+T淋巴细胞和单核细胞.建立PEC和人PBMC混合培养体系,培养后收集细胞,然后加入荧光标记的单克隆抗体,通过流式细胞术检测CD14+单核细胞表面共刺激分子表达情况.为了检测淋巴细胞增殖反应以及阻断共刺激分子对PEC免疫反应的作用,在PEC和人PBMC混合培养体系中分别加入抗CD154、CD80和CD86单克隆抗体.在培养的最后24 h加入同位素,于培养结束后收集细胞并经同位素计数仪进行检测.纯化的单核细胞经PEC刺激后与CD4+T淋巴细胞共培养来研究这些单核细胞诱导CD4+T淋巴细胞的增殖以及阻断共刺激分子的作用.结果 PEC和人PBMC混合培养后可检测到PBMC对异种PEC的高度免疫增殖反应;流式细胞术检测到PBMC中的CD14+单核细胞表面无CD40和CD80的表达,但表达CD86,经PEC刺激后,CD14+单核细胞膜表面显著上调CD40和CD80蛋白分子的表达,CD86表达上调.与未经刺激的单核细胞相比较,经PEC刺激后的单核细胞和CD4+T淋巴细胞共培养后可诱导CD4+T淋巴细胞明显增殖,抗人CD154、CD80、CD86单克隆抗体可以阻断CD4+T淋巴细胞对PEC的增殖反应.结论 人CD14+单核细胞在异种免疫反应过程的间接抗原提呈和共刺激信号传导中发挥重要作用,通过上调其共刺激分子的表达与CD4+T淋巴细胞共刺激分子CD154和CD28相互作用形成第二信号,并诱导CD4+T淋巴细胞对PEC的增殖反应;阻断共刺激分子可抑制异种细胞免疫反应.