甲状腺激素对慢性脑缺血大鼠海马细胞的保护作用和机制

目的明确甲状腺激素能否减少慢性脑缺血大鼠海马的细胞凋亡,及其作用是否通过上调Bcl-2的表达实现。方法将50
只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、双侧颈总动脉永久性结扎术（2VO）组与缺血后T3干预组,分别于术后7 d与14 d处死,
对脑组织切片行Nissl染色观察海马CA1区的组织结构,TUNEL染色计算凋亡指数,Western Blotting检测Bcl-2的表达情况。
结果Nissl染色可观察到缺血后海马CA1区的细胞排列杂乱和神经元数量减少,三碘甲腺原氨酸（T3）干预组较之结构完整性
强,神经元数量多。缺血7 d三组齿状回的细胞凋亡指数从高到低依次为2VO组（20.868±2.090）、T3组（20.365±1.055）及假手
术组（17.714±2.553）,但差异无统计学意义（P=0.060）;此时海马Bcl-2的表达量从高到低依次为T3组、2VO组及假手术组。缺
血14 d齿状回的细胞凋亡指数以2VO组最高（66.532±3.249,P<0.001）,T3组明显降低（56.153±4.556,P=0.001）;此时Bcl-2的
表达量以T3组最多,2VO组最低。结论甲状腺激素可以减少缺血海马的细胞凋亡,其作用可能与上调海马Bcl-2的表达有关。
     

三碘甲状腺原氨酸促进2VO大鼠侧脑室下区的神经再生

目的：探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）对双侧颈总动脉结扎（2-vessel occlusion,2VO）大鼠侧脑室下区（subventri（sular zone．svz）神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠完全随机分为假手术组,2VO组和缺血后T3干预组,每组8只,采用双侧颈总动脉永久性结扎术制备慢性脑缺血模型,术后各组大鼠连续7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2′-deoxyuridine,BrdU）标记增殖细胞。各组5只分别于第7、14天灌注取脑组织,采用BrdU与Doublecortin（DCX）免疫荧光双染法标记新生神经元;各组3只取新鲜脑组织分离SVZ,采用免疫印迹法检测DCX蛋白的表达水平。结果：T3作用7d后,T3干预组BrdU阳性细胞较假手术组显著增多（P=0．002）,与2VO组差异无统计学意义（P=0．084）;且BrdU／DCX阳性细胞较2VO组和假手术组均显著增多（均P〈0．05）。T3作用14d后,T3干预组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞均显著多于2VO组和假手术组（P〈0．01）。与2VO7d组相比,2VO14d组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞显著减少（P〈0．05）。免疫印迹法也显示T3组DCX蛋白的表达水平较多、结论：T3可促进慢性脑缺血大鼠侧脑室下区新生神经元的增殖,提高存活率,促进神经再生。