豚鼠耳蜗外毛细胞凋亡时听力变化的实验观察

目的观察耳蜗外毛细胞发生凋亡时听力改变情况.方法对20只豚鼠药物造模,诱发耳蜗外毛细胞发凋亡.应用TUNEL技术观察凋亡表达,测试ABR阈值观察听力变化.结果应用丁胺卡那霉素1天即可诱发豚鼠耳蜗外毛细胞发生凋亡,连续应用3d,耳蜗外毛细胞凋亡呈强阳性表达,但ABR阈值无明显改变;随着用药时间延长,凋亡细胞数目增加,甚至出现部分毛细胞缺失现黎,此时ABR阈值明显升高.结论耳蜗外毛细胞发生凋亡早期对豚鼠听力无明显影响,随着耳毒性药物应用时间延长,豚鼠ABR阈值升高可能存在两种原因毛细胞凋亡或毛细胞坏死.     

普萘洛尔(心得安)对灰鼠噪声性聋的影响

目的 研究噪声和β受体阻滞剂普萘洛尔（心得安）对灰鼠耳蜗复合动作电位和耳蜗血流的影响。方法 使用１／２倍频程窄带、噪声其中心频率１５００ＨＺ,强度１１５ｄＢＳＰＬ,持续刺激９０分钟。观察不同浓度普洛尔对灰鼠耳蜗复合动作电位和耳蜗充的影响结果     

磷酸组胺治疗变应性鼻炎临床观察

我们自1989～1996年间,采用磷酸组胺(Histami-ni Phosphas,HP)滴鼻治疗变应性鼻炎,取得了较好的疗效,现报告如下。1 临床资料     

急性多发性神经根炎治验

钱××,男,36岁。1979年7月15日诊。住院号:79—271。患者于盛夏汗出之际,突遭雨水浸淋,翌日即出现畏寒发热,肢体麻木,继而四肢痿软无力,不能步履。经某医院神经科诊断为急性多发性神经根炎。经用激素、抗菌素、维生素、抑制病毒药物、加兰他敏、三磷酸腺苷等治疗,     

升阳益胃汤临床应用举隅

升阳益胃汤为《脾胃论》方,由黄芪、半夏、人参、炙甘草、白芍、防风、羌活、独活、橘皮、茯苓、泽泻、柴胡、白术、黄连组成。原治“脾胃气虚,怠惰嗜卧,四肢不收。……体重节痛,口苦舌干,食无味,大便不调,小便频数,不嗜食,食不消,兼见肺病,洒渐恶寒,惨惨不乐,面色恶而不和”等症。综观全方,补中有散,发中有收,纵横开阖,升降气机。功能健脾益气,化湿升阳。凡劳伤脾胃,痰湿内蕴,谷气不盛,阳气下陷诸症,遵《内经》“劳者温之”,“陷者升之”之旨,授此方以治,验之皆效,兹举数例,以资印证。一、脾虚飨泄,健脾升清得止     

糖尿病肢端坏疽67例处理体会

糖尿病病人由于血管神经病变常引起四肢远端缺血坏死,并继发感染,即形成肢端坏疽。其处理困难,也是病人致残或致死的主要原因之一。我院1992～1997年间共收治67例,均为足坏疽,现将处理体会介绍如下。     

高渗物质置豚鼠圆窗对内耳电生理和病理形态影响

用７１只豚鼠，耳后进路暴霜圆窗，置入ＮａＣ１或ＫＣ１或蔗糖晶体，测试不同时间组动物的耳蜗神经动作电位（ＡＰ），并观察内耳的形态学改变。结果：置ＮａＣ１或ＫＣ１后，ＡＰ阈值明显提高，潜伏期延长，但随时间延长，ＡＰ阈值有所下降；病理学研究发现置ＮａＣ１或ＫＣ１后耳蜗损伤仅局限在１、２周，前庭器也有病理学变化；置蔗糖后无上述情况出现。结果提示；圆窗放置ＮａＣ１和ＫＣ１对内耳的损伤可能与Ｎａ＋或Ｋ＋进入内耳产生的化学迷路炎有关，且其损伤属不可逆性改变。     

温胃饮的临床运用

临床选用成方,贵在审机识证,苟病机相同,可异病同治;而兼证不同,则随证化裁。温胃饮方出《医宗金鉴》,药由附子、干姜、人参、白术、甘草、大枣、吴萸、丁香、沉香、柿蒂、生姜组成,全方具益气健脾、温胃散寒、降逆化饮之功。笔者对温胃饮加减变通,气虚明显加黄芪;阳虚较著,重用姜、附;气滞胀满,伍枳壳、厚朴、香附;痰饮内停,配茯苓、桂枝、半夏;腑气不通,增大黄、炒枳实;瘀血内结,入五灵     

复方丹参抗耳蜗外毛细胞凋亡的实验观察

目的 探讨氨基甙类抗生素所致耳蜗外毛细胞凋亡与听力损害关系及复方丹参对其凋亡发生的影响。方法 对35只豚鼠行药物造模,测试ABR阈值,TUNEL技术观察耳蜗外毛细胞凋亡发生情况。结果 正常豚鼠耳蜗外毛细胞无凋亡发生,耳毒性药物应用1d,3d后耳蜗各转外毛细胞均可出现凋亡阳性染色,中药干预组动物耳蜗外毛细胞凋亡数目相对较少,此外,豚鼠ABR阈值皆无明显升高。结论 耳毒性药物可诱发耳蜗外毛细胞发生凋亡;复方丹参能够对抗凋亡发生;凋亡发生早期对豚鼠听力阈值无明显影响。     

LARS2和 HARS2基因致病变异所致的Perrault综合征分析

目的分析并揭示Perrault综合征患者的分子病因。方法选取郑州大学第一附属医院2021年2月至2022年3月收治的2例以双耳重度感音神经性听力损失为特征的男性Perrault综合征患者, 总结患者及其家系的临床表型及基因变异, 应用全外显子测序(whole exome sequencing, WES)技术对先证者进行致病变异筛选, 结合临床表型确定候选基因及致病位点, 用Sanger测序法对先证者及其家系成员进行验证。结果 WES结果显示家系1的先证者存在LARS2基因(NM₀15340.4)c.1565C>A(p.Thr522Asn)和c.1079T>C(p.Ile360Thr)的复合杂合变异, c.1565C>A来自先证者母亲, c.1079T>C来自先证者父亲。其中, c.1565C>A为已报道的致病变异, c.1079T>C为新变异。家系2先证者携带HARS2基因(NM₀12208.4)c.1273C>T(p.Arg425Trp)和c.1403G>C(p.Gly468Ala)的复合杂合...