雄性大白鼠球海绵体肌和坐骨海绵体肌的运动神经元—HRP法研究

本实验用HRP注射于大白鼠的一侧球海绵体肌和坐骨海绵体肌后,在脊髓腰骶段的不同平面可观察到支配该两肌的运动神经元胞体出现标记并具有一定的局部定位关系。支配球海绵体肌的运动神经元主要位于L_5～S_1的背内侧群,而支配坐骨海绵体肌的运动神经元主要位于背外侧群和腹侧群。本文认为大白鼠腰骶段前角背内侧群和背外侧群同腹外侧群细胞一样,同属于Onuf's核的同源神经细胞。本文还观察了大白鼠腰骶段脊髓前柱细胞的配布。     

大白鼠脑干至腰骶髓投射的生后发育——HRP法研究

本实验用生后1、3、5、7至35天的大白鼠18只,将50％的HRP液注入右侧脊髓腰膨大内。HRP标记细胞见于下列核团:1.中脑:红核、黑质和中缝背核。2.脑桥:脑桥吻侧网状核、脑桥尾侧网状核、蓝斑、蓝斑下核、中缝大核、前庭神经外侧核和前庭神经内侧核。3.延髓:中缝隐核、中缝苍白核、腹侧网状核、巨细胞网状核、网状外侧核、三叉神经脊束核、Cajal连合核、前置核和薄束核。各核团标记细胞数随动物的生后发育逐渐增多。表明大白鼠脑干至腰骶髓投射有一生后发育过程。红核脊髓束和蓝斑脊髓投射较网状脊髓束和前庭脊髓束成熟得晚一些。脑干至腰骶髓的投射约于生后1个月完成。     

丹参对家兔脊髓实验性损伤的作用

本文系统地阐述了丹参对家兔脊髓损伤后不同时期的作用。实验中,将66只成年家兔分为治疗组和对照组。治疗组系用复方丹参进行注射治疗,旱期应用丹参加重了脊髓损伤和出血,并促进了神经元的坏死。丹参也可改善微循环,抑制脊髓损伤晚期纤维结缔组织的增生,减少血栓形成并使部分神经元免于变性。因此,作者认为,在脊髓损伤后4～8小时,应用复方丹参注射液治疗较为合适。     

成人脊髓节段与脊柱位置关系的观察

本文在20具尸体上对国人成年人的脊髓节段与脊柱的位置关系作了观察与测量。1、脊髓全长平均值为44.48厘米,最大值为51.3厘米、最小值为36.6厘米。脊髓全长占身高的27.48%,占脊柱长的63.8%。2、各脊髓节的长度以中胸节最长(平均2.59厘米,颈节次之(平均1.20厘米),腰骶节最短(平均0.66厘米)。3、椎骨各部与脊髓节对应的变动范围:上位颈椎棘突和椎体为三个脊髓节,下位颈椎和胸椎棘突、椎体和所有椎弓根多数为四个脊髓节。4、据观察结果得出以下规律:上位颈椎棘突和椎体多数与同序数下一个脊髓节相对应,下位颈椎至第十胸椎棘突和椎体多数与同序数下二个脊髓节相对应,上位颈椎和下位胸椎的椎弓根多数与同序数下一节相对,下位颈椎和上位胸椎的椎弓根多数与同序数下二节相对应。这与一般教科书的记载略有不同。5、本文重点观察了几个脊髓节代表平面(C_4、C_8、T_6、T_(12)、L_5)和脊髓末端的位置.     

二甲基亚砜对家兔脊髓实验性损伤的作用

本文观察了二甲基亚砜对家兔脊髓实验性损伤的早期疗效。治疗组动物后肢运动功能的恢复明显较对照组好,无大小便障碍,手术切除之椎板已被新生骨组织所修复,对照组动物大部分不能恢复后肢运动功能,伤口有明显水肿及炎症,切除之椎板亦无修复。治疗组损伤之脊髓段含水量明显较对照组少(治疗组含水28%,对照组含水42%,P<0.0025),神经元形态较为正常,其新陈代谢旺盛,正常细胞数较对照组多,P=0.01,有核分裂现象。对照组轴突周围间隙明显较治疗组扩大、纤维横断面积大于治疗组,P<0.00025。本实验表明二甲基亚砜对早期脊髓损伤有较好的疗效、能减轻组织水肿、保护神经组织、促进脊髓功能恢复和组织修复,并对二甲基亚砜的作用机制、进行了初步讨论。     

猫脑干中缝大核的神经联系(中缝大核至脑干其它核及脊髓的传出神经纤维联系)

近代一些神经解剖学,将脑干中缝的神经核团命名为中缝核或缝际核(Nuclei Raphe)。Brodal等,将猫脑干中缝核分为8个核团;Dahltrom等,用萤光组织化学的方法进一步研究了大白鼠脑干5-羟色胺神经元胞体的分布,并将其分为9     

肋间神经——脊髓移植的实验研究

对10只成年狗和2只猴施行肋间神经—脊髓移植及同侧脊髓半横断。术后出现伤侧或双侧后肢瘫,1～2周后功能恢复。于124～366天的不同时期,切断移植神经,4只动物又出现与第一次术后同样的后肢瘫。组织学检查证明这4只动物移植的肋间神经在脊髓内。说明移植的神经对维持后肢运动有一定作用。植入神经末端在脊髓内有丰富的纤维生长。它们分布于距神经末端一定范围的灰质和白质中。移植神经与远段脊髓灰质神经元的直接联系是恢复脊髓功能的解剖学基础。肋间神经—脊髓移植术的效果取决于对手术适应证的掌握和手术本身是否成功。     

家兔脊髓再生的实验研究——脊髓半横断后的形态变化

哺乳动物和人的脊髓横断损伤后的再生问题,是临床和实验研究的重要课题。一般认为,胶质结缔组织瘢痕是妨碍脊髓再生的主要因素。应用细菌性粘多糖抑制胶质增生及单分子滤管阻止结缔组织长入横断     

实验性脊髓损伤的微循环和儿茶酚胺的变化——荧光组织化学方法

用荧光组织化学方法研究20只成年家兔脊髓损伤后不同时期脊髓内微循环和儿茶酚胺的变化。在正常的脊髓内,荧光示踪剂伊文思蓝充满髓内血管系统。当脊髓损伤后,髓内血脑屏障被破坏时,示踪剂溢入神经末梢,神经元被标记。本研究结果表明:微循环的变化是脊髓损伤的特征,而神经元的变化则是血管变化和继之产生缺氧的结果。儿茶酚胺在脊髓损伤后增强,于伤后1～2小时达到高峰。当儿茶酚胺进入脊髓血管平滑肌受体处达到中毒浓度时,就会产生血管痉挛,低氧,导致组织坏死。     

实验性脊髓损伤的形态学变化

分别用4种强度的力量撞击40只成年家兔的第三腰髓,致外伤性截瘫。观察伤后即时至232天的脊髓形态学变化,发现在伤后4小时以内,均为蛛网膜下腔出血和脊髓中央型进行性出血,神经细胞和神经纤维的变化,主要是由于微循环障碍所引起的缺血性坏死,最后在脊髓内形成空腔,仅保存周边的薄层白质,认为上述过程为脊髓外伤所固有。