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1.
目的:观察可达龙对心房纤颤的疗效。方法:将67例心房纤颤患者随机分为治疗组(n=35)口服可达龙200~600 mg·d~(-1);对照组(n=32)心律平300 mg·d~(-1)。两组患者连续治疗1个月。结果:两组患者治疗后均有效,但治疗组有效率明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:可达龙治疗心房纤颤安全,疗效确切,患者耐受性及依从性好。  相似文献   
2.
目的探讨左室急性心肌梗死急诊介入与择期介入对心室重构和心脏功能的影响。方法选取笔者所在医院门诊确诊并收治的76例初次左室急性心肌梗死患者,随机分为急诊组(24h内)52例、延迟1组(24h~2周)18例和延迟2组(2周以上)6例,心肌梗死术前及术后3、6个月分别进行心脏功能的测量和舒张末期内径的测定。结果急诊组及延迟1组术后3、6个月心脏功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);急诊组、延迟1组术前和术后3、6个月舒张末期内径均较延迟2组小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左室急性心肌梗死急诊介入及延迟(12h~2周)介入均能对心室重构和心脏功能有所改善。  相似文献   
3.
目的观察不同浓度C反应蛋白对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,hUVEC)凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态。四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)分别测定与不同浓度C反应蛋白(5mg/L、10mg/L、20mg/L)作用12、24、48h后hUVEC的增殖率,流式细胞仪和Western blotting分别检测与不同浓度C反应蛋白作用24h后的细胞早期凋亡率及bcl-2/bax蛋白表达水平。结果随着C反应蛋白浓度的增加,hUVEC的MTT值逐渐降低,而细胞早期凋亡率则逐渐升高。与对照组相比,24h后高C反应蛋白组MTT值明显下降(P〈0.05),而细胞早期凋亡率显著增加(P〈0.01)。内皮细胞在高C反应蛋白作用24h后,bcl-2蛋白表达减弱,bax蛋白表达增强,它们的表达量与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 C反应蛋白可能通过调节bcl-2/bax蛋白表达诱导人内皮细胞凋亡。  相似文献   
4.
目的:探讨卡维地洛联合参松养心胶囊对高血压伴阵发性心房颤动(PAF)P波离散度(Pd)的影响。方法:83例PAF患者,随机分成4组:卡维地洛实验组21例;参松养心胶囊实验组20例;联合用药组21例;对照组21例。实验组给予药物干预,观察药物对Pd及PAF发生率的影响。结果:实验组3个月后PAF的发生率、Pd较对照组明显降低,但是卡维地洛实验组,参松养心胶囊实验组和联合用药组间的Pd无显著差异。结论:单用卡维地洛或参松养心胶囊可以通过降低Pd来减少高血压患者PAF的发作。但是联用这两种药物却不能取得更好的效果。  相似文献   
5.
目的 评价食管心房调搏对于房室传导阻滞的诊断价值.方法 比较145例心动过缓患者采用食管心房调搏与常规/动态心电图对于房室传导阻滞的检出率并进行随访.结果 (1)食管心房调搏对房室传导阻滞的检出率(66.9%)高于常规/动态心电图(51.7%),差异有显著性意义(P<0.05).(2)阿托品试验前后食管心房调搏对房室传导阻滞的检出率(77.9%,66.9%)差异有显著性意义(P<0.05).(3)经6~24月随访食管心房调搏检出的22例早期病理性房室传导阻滞患者19例发展为典型房室传导阻滞.结论 食管心房调搏对房室传导阻滞等缓慢性心律失常的诊断和鉴别诊断同样具有临床实用价值.  相似文献   
6.
冠状动脉粥样硬化患者血浆瘦素与脂联素关系分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨冠状动脉粥样硬化患者血浆瘦素水平与脂联素水平之间的关系.[方法]拟诊冠心病的93例患者,根据冠脉造影的结果分为对照组(NC组)20例与冠状动脉粥样硬化组(CA组)73例,计算各患者的Gensini积分,测定血浆瘦素,脂联素的浓度,以浓度的对数值分别作为瘦素、脂联素的水平并分析瘦素与脂联素之间的关系.[结果]①CA组患者血浆中脂联素水平(1.23±0.20)mg/L显著低于NC组(1.45±0.13)mg/L(P<0.01);瘦素水平(0.72±0.18)μg/L显著高于对照组(0.52±0.12)μg/L(P<0.01).②CA组患者血浆瘦素水平与脂联素水平显著负相关(r=-0.637,P<0.01).③CA组患者随着Gensini积分增高血浆瘦素水平逐渐增高而脂联素水平逐渐下降(P<0.01).[结论]CA组患者冠脉狭窄程度和(或)不同节段冠脉病变程度均影响瘦素和脂联素水平,瘦素浓度越高,脂联素浓度越低.  相似文献   
7.
目的研究阿托伐他汀对高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及其分子机制。方法将培养的人脐静脉内皮细胞与不同浓度的葡萄糖(5.6 mmol/L、17.6 mmol/L、33.3 mmol/L)及阿托伐他汀(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)作用24 h后用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态,四甲基偶氮唑蓝比色法测定人脐静脉内皮细胞增殖率,流式细胞仪和W estern Blotting分别检测细胞早期凋亡率及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的增加,人脐静脉内皮细胞增殖率逐渐降低(P0.05),细胞早期凋亡率逐渐升高(P0.05)。人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱,Bax蛋白表达逐渐增强。用不同浓度的阿托伐他汀干预后,人脐静脉内皮细胞的增殖率逐渐升高(P0.05),而凋亡率逐渐降低(P0.05);人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐增强,Bax蛋白表达逐渐减弱。其中,与高糖组比较,10μmol/L阿托伐他汀干预组能提高Bcl-2蛋白表达(P0.05),抑制Bax蛋白表达(P0.05)。结论阿托伐他汀可能通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。  相似文献   
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