腹部创伤的诊治策略

腹部创伤多由各种意外伤害及交通事故引起,是临床上常见的创伤性疾病,具有病情复杂危重、发展快等特点,严重者可出现出血性休克等并发症,甚至导致患者死亡,对早期诊断和正确及时的治疗带来一定难度.因此,腹部外科医师应对腹部创伤的诊治给予高度重视,避免贻误病情.     

延迟脾破裂的预先警告

外伤后脾破裂是相当常见的,然而延迟脾破裂(于受伤2天之后)罕见。本文报告两例延迟脾破裂。使用早期及延期照相预告患者可能发生延期脾破裂。病例报告:例一,患者女性,因外伤入院。左侧股骨、肱骨骨折、并有多处软组织损伤。患者呈烦燥不安、呼吸急促、发烧,活动受限。于入院后第26天静注5mCi~(67)Ga-枸橼酸盐,75小时后全身扫描显示,膈上无异常放射性积聚,下腹部有轻微灶性摄取,脾区有一个光子缺损区。因对膈下放射性积聚有争议,而做了放射性胶体联合扫描(3mCi~(99m)Tc-硫化胶体和3mCi~(99m)Tc-MAA)。经照相证实,原先发现的缺损区确实在脾脏内。两天后,患者发生急腹症,手术证实为脾破裂。     

国外毒素气溶胶吸入毒理研究动向

除个别藻类毒素外，毒素不能产生严重的皮肤中毒，因此气溶胶吸入是毒素中毒的重要途径。毒素气溶胶吸入毒理研究是军事毒理学家十分关注的课题。《禁止化学武器公约》生效之后，化学毒剂的研究更为隐蔽、秘密，很难从公开的途径获取毒素军事应用的信息。为了分析毒素的军事威胁，我们系统检索了近２０年来毒素气溶胶吸及毒理研究的情况，共获得文献４３篇，其中１９８０～１９８９年１８篇，１９９０～１９９７年２５篇。从查询的结果，不难看出如下几个问题。１　研究基本动向由于１９７２年各国签署了禁止生物武器公约，近年来，新的禁止…     

17-β雌二醇对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了最高值;病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化;在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高;肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善;在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡.     

重视胆道外科疾病合并肝硬化的术前风险评估

胆道外科疾病合并肝硬化的患者,由于肝硬化导致肝脏萎缩,使胆囊床移位,造成胆囊和肝外胆管的解剖和暴露困难;术中胆囊床一旦发生出血,因门静脉压力高,常导致出血难以控制,而且肝十二指肠韧带处存在大量曲张静脉,肝门区广泛充血,极易发生难以控制的大出血;术后患者容易发生腹腔出血及曲张静脉破裂、腹水加重、腹腔感染等,可加重患者的肝功能损害,增加术后并发症的发病率和病死率.另一方面肝硬化患者胆汁酸分泌减少,内源性β-葡萄糖醛酸酶明显增高,脾功能亢进引起慢性贫血,胆囊排空障碍等因素容易引起胆道的感染和发生胆石病,使胆道外科疾病的发病率明显增高.所以对胆道外科疾病合并肝硬化患者术前病情做出客观、全面、准确的评估,可以指导选择合理的手术方案,减少术后并发症的发病率及病死率,应当引起普外科医师的高度重视.     

坏血病的骨闪烁图

坏血病是一种少见的由维生素 C 缺乏引起的营养失调,成人的临床表现为齿龈肿胀出血,滤泡性角化过度、瘀斑等。小孩则以骨的症象突出。作者报告了两例坏血病的骨改变的闪烁图。例一:患儿为一个八个月的女婴,因右侧大腿肿胀和触痛而入院。体格检查表现倦怠、恶性营养     

血清T_3、T_4RIA在抗甲1号疗效观察中的应用

祖国医学把甲状腺机能亢进症(下称甲亢)归入“瘿病”的范畴.而中医对甲亢的治疗有许多方剂,最近我省某单位推出“抗甲Ⅰ号”的片剂,据说对甲亢疗效很好并通过了成果鉴定,但我们在临床试用中觉得疗效并不如意.为此我们采用血清T_3、T_4放免测定法并以他巴唑的疗效作对比来观察“抗甲Ⅰ号”的疗效情况.     

心包心肌炎的~(99m)Tc焦磷酸盐心肌显相

~(99m)Tc-焦磷酸盐(~(99m)TcPPi)的心肌闪烁扫描,对急性心肌梗塞的诊断甚为灵敏。在不稳定型心绞痛、曾患心肌梗塞者、充血型心肌病、心脏转复后,心脏损伤后不伴有急性心肌梗塞的左室室壁癌和心包炎等也有阳性~(99m)TcPPi闪烁图的报告。Mats-     

雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB/IκB传导通路的影响及保护作用

目的 观察雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白(IκB)传导通路影响.方法 制作肝切除肝缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组);肝切除肝缺血再灌注组(I/R组);肝切除肝缺血再灌注+雌激素组(I/R+ E2 组).分别在缺血再灌注后1、3、6h光镜下观察肝组织病理学改变,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平和肝组织丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)的活性,免疫组织化学法测定肝组织NF-κB的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白(IκB-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 再灌注后I/R组在各时相血清ALT、AST均显著高于I/R +E2组,并于6h达到峰值(P＜0.05).与I/R+E2组和Sham比较,I/R组肝细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);肝组织中IκB-α表达降低,而NF-κB表达增高(P＜0.05);ICAM-1 和MDA的结果变化和NF-κB表达水平变化类似,SOD呈相反变化.在光镜下观察,I/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死,在Sham组和I/R +E2组上述病理学变化明显改善.结论 雌激素对肝切除肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素影响NF-κB/IκB传导通路、减轻脂质过氧化反应、减少炎症介质释放及抑制细胞凋亡有关.