西药合补中益气汤治疗脑卒中伴肺部感染31例

<正>肺部感染是重症中风患者的常见并发症,临床表现为发热,咳嗽,痰多,呼吸困难,常见于脑卒中长期卧床者,年龄≥60岁者感染率显著高于年龄<60岁者[1]。肺部感染对患者健康和生命的威胁很大,直接影响到疾病的转归和预后,甚至危及生命[2]。目前临床上多采用抗生素治疗,但由于患者体质较弱,疗效不尽如人意。我们在西药治疗的基础上加用补中益气汤治疗脑卒中伴肺部感染31例,疗效较好,现报道如下。     

CPBL教学法在病理生理学中的应用初探

CPBL(基于临床问题的学习)通过对临床病例与问题的分析达到掌握基础理论知识的目的.采取典型临床病例分组讨论及传统授课结合临床小问题讨论等CPBL教学形式,不仅能激发学生的学习兴趣、培养学生的创造性思维,培养学生临床思维,提升解决临床问题的能力,而且能提高教师的综合素质,改善师生关系.     

流式细胞术检测石见穿多糖诱导的肝癌细胞凋亡率

目的 探讨石见穿多糖抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的机制. 方法 利用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测经不同浓度石见穿多糖作用的SMMC-7721肝癌细胞的凋亡率.结果石见穿多糖各浓度组平均细胞凋亡率为(7.87±1.860)%、(13.63±2.87)%、(21.05±2.68)%,显著高于对照组(0.67±0.28)%. 结论 石见穿多糖能够诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡,且凋亡率随着石见穿多糖浓度的增加而增高.     

石见穿水溶性多糖提取工艺的研究

石见穿为唇形科鼠尾草植物紫参Salvia chinensis Benth．的全草，广泛分布于华东、广西、湖北、湖南等地，民间主治噎嗝、痰喘、肝炎、赤白带、痈肿、瘰疬等症。近年来研究发现其在抗肿瘤尤其在抑制肝癌、胃癌细胞等方面具有显著的作用。石见穿全草含有甾醇、三萜、酚酸、多糖等化学成分。其中多糖是石见穿的重要活性成分之一，具有调节免疫、抗氧化、抗肿瘤等功能。本研究选取提取溶剂体积比、提取时间、浸提温度、提取次数4个因素，采用正交试验设计，对石见穿水溶性粗多糖的提取工艺进行研究。     

中风病痰瘀证与FIB、D-二聚体的关系研究

目的:探讨中风病急性期痰瘀证与纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体的关系。方法:收集中风病急性期痰瘀证患者36例,非痰瘀证患者32例及健康体检者30例,检测血浆FIB、D-二聚体水平。结果:中风病急性期痰瘀证、非痰瘀证患者血浆FIB、D-二聚体均较正常对照组水平增高,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。痰瘀证患者较非痰瘀证患者血浆FIB、D-二聚体明显增高,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论:中风病急性期患者存在凝血功能障碍及纤溶亢进。FIB、D-二聚体与中风病痰瘀证有一定的相关性,可作为中风病痰瘀证的客观参考指标。     

中风Ⅱ号对MCAO大鼠IL-17、IL-6含量的影响研究

目的:探讨中风Ⅱ号口服液对MCAO大鼠脑组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(假手术组)、缺血组及中风Ⅱ号治疗组。线栓法制备大脑中动脉缺血模型,用双抗体夹心ELISA法测定脑组织IL-17、IL-6含量。结果:大鼠脑缺血后6、24、72 h时,与对照组比较,脑组织IL-17、IL-6含量明显升高(P<0.05,P<0.01);治疗组与对应时间缺血组相比,脑组织IL-17、IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组大鼠神经功能缺损评分较缺血组也显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制IL-17及其下游因子IL-6的过高表达,抑制炎症级联反应,从而发挥保护神经细胞、改善神经功能、防治脑缺血损伤的作用。     

中风病痰证与血脂代谢关系的临床观察

为探讨中风病痰证与血脂代谢的关系，收集中风病痰证患者32例，非痰证患者31例及健康体检者30例，进行临床神经功能缺损程度评分，并检测血清TC、TG及LDL-C水平。结果中风痰证患者的临床神经功能缺损积分高于非痰证患者，差异非常显著（P〈0．01）；中风病患者血清TG、TC、LDL—C水平，均较正常对照组显著升高（P〈0．01）；痰证组血清TG、TC、LDL—C水平较非痰证组明显升高，差异显著（P〈0．05，P〈0．01）。提示：中风病患者存在严重的血脂代谢紊乱；中风病痰证可根据临床神经功能缺损积分值，血脂代谢指标进行客观诊断。     

病理学实验教学方法探索

为了更好地发挥病理学在医学教育中的桥梁作用,激发学生的学习积极性,培养学生理论联系实际、分析思考的能力,在病理实验教学中综合采用灵活多变的教学方法,从而改善了病理学实验教学效果.     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。