胸腺肽对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者T淋巴细胞亚群的影响

目的研究胸腺肽对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2016年1月至2017年12月在某院进行慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗的患者80例。按照单双号法随机分为观察组和对照组,对照组采用常规药物治疗,观察组在此基础上加入胸腺肽治疗,对比治疗效果以及T淋巴细胞亚群水平。结果观察组治疗总有效率为97.5%,对照组治疗总有效率80.0%,观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组T淋巴细胞亚群各项指标水平改善较好,优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论胸腺肽治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者可改善临床症状,促进肺功能恢复及T淋巴细胞亚群各项指标趋于正常,增强机体免疫能力,效果确切。     

人ClC-2基因小分子干扰RNA真核表达载体的构建和鉴定

目的：构建靶向人ClC-2基因小分子干扰RNA（siRNA）真核细胞表达载体。方法：根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序，设计两个靶向ClC-2基因的发夹状siRNA；通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链，退火后得到编码该siRNA的ClC-2基因片段。将该片段连接至经BglⅡ和HindⅢ双酶切的真核细胞表达载体pSUPER．puro的多克隆位点，转化扩增提取质粒；对重组质粒进行EcoRⅠ和HindⅢ双酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定。脂质体Lipofectamine^TM2000介导瞬时转染，通过RT-PCR检测人胶质瘤细胞系BT-325细胞中ClC-2mRNA表达。结果：经酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定，目的片段与真核细胞表达载体pSUPER．puro连接正确。转染两重组质粒细胞的ClC-2mRNA表达明显降低。结论：成功构建人ClC-2基因干扰真核表达载体2个。分别命名为pSUPER．puro-siClC-21和pSUPER．puro-siClC-22，可用于进一步研究ClC-2基因对人胶质瘤侵袭和迁移活动的影响。     

腋下小切口治疗自发性气胸

目的探讨腋下小切口治疗自发性气胸的临床疗效。方法回顾分析2003年1月～2008年10月68例腋下小切口治疗自发性气胸的临床资料。结果术后肺全部复张,无手术并发症,术后住院6～10d均痊愈出院,随访3～18个月无复发。结论腋下小切口治疗自发性气胸具有创伤小,手术时间短,并发症少,美观,操作简单及费用低等优点。     

CpG联合MUC1增强人外周血树突状细胞功能的实验研究

目的：观察CpG联合黏蛋白1（MUC1）应用对树突状细胞（DC）刺激T细胞增殖作用的影响。方法：应用淋巴细胞分离液分离人外周血单核细胞,体外培养应用GM－CSF、IL－4、TNF－α等细胞因子诱导DC,观察细胞形态,并通过流式细胞术检测细胞标志物CD80、CD86。收获DC按如下分组：A：DC;B：DC＋CpG;C：DC＋MUC1;D：DC＋CpG＋MUC1;E：CpG＋MUC1,分别与T淋巴细胞混合培养,通过MTT法检测T细胞增殖情况。结果：DC表型检测结果为：CD80＋细胞占70．4％,CD86＋细胞占72．0％,呈现成熟DC表型。MUC1与DC联合疫苗与淋巴细胞混合培养显示：DC具有刺激T细胞增殖的作用,CpG＋DC组和MUC1＋DC组,分别较单纯DC组对T细胞的刺激增殖作用明显增强（P＜0．01）,DC＋CpG＋MUC1组又明显高于单用MUC1或CpG＋DC组,差别显著（P＜0．01）,单纯加CpG和MUC1（无DC组）则基本无明显刺激T细胞增殖作用。结论：CpG联合MUC1能明显提高DC促T细胞增殖的功能。     

siRNA干扰ClC-2表达对人胶质瘤U-87细胞增殖的抑制作用

背景与目的:利用小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)抑制哺乳动物基因表达已成为研究基因功能的一种有效方法。本研究采用siRNA抑制人神经胶质瘤细胞系U-87细胞上容积调控氯通道ClC-2基因的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响。方法:设计和构建两个针对人ClC-2基因的siRNA真核表达载体,并给予酶切鉴定和DNA序列分析鉴定;用脂质体LipofectamineTM2000介导转染,将空载体质粒pSUPER.puro-shRNA和两个重组质粒pSUPER.puro-shRNA-ClC-21、pSUPER.puro-shRNA-ClC-22分别转染入U-87细胞(依次为PP0组、PP1组和PP2组);采用RT-PCR检测ClC-2mRNA表达变化;MTT分析检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;平板克隆形成实验检测克隆形成率。结果:目的片段成功地连接到真核细胞表达载体pSUPER.puro上。PP1组、PP2组与对照组、PP0组相比较,ClC-2基因的mRNA水平明显降低,细胞生长速度明显减慢,细胞周期进程被阻滞在G1期:细胞的G1期百分含量分别增加了约30.24%、18.04%(P<0.05)。平板克隆形成试验发现,克隆形成率PP1组[(11.0±1.0)%]、PP2组[(20±3.1)%]明显低于对照组[(46.5±1.6)%]和PP0组[(47.5±2.8)%](P<0.01)。结论:干扰人神经胶质瘤细胞系U-87细胞的ClC-2基因表达可以抑制细胞的增殖,提示ClC-2基因可能成为控制人恶性胶质瘤生长的新靶点。     

100例正常男性青年血液流变学部分参数测定

一、测定对象本地区经1986年度征兵体检合格的17～20岁男性青年,共100例。二、测定内容及方法(1)全血粘度及血浆粘度:用江苏省无锡县电子仪器二厂生产的 SDZ—Ⅲ型自动电子计时毛细管粘度计测定.(2)全血还原粘度:即全血粘度-1/血球压积.(3)血沉:用 Wintrobe 短管法.(4)血球压积:用Wintrobe 法.(5)血沉方程 k 值:即 k=h/〔1-(H LnH)〕(式中 H 为血球压积,h 为血沉.     

心脑血管病血液流变学与血脂关系的观察

本文对75例心脑血管病患者进行了血液流变学观察.并将其分为高血脂组和血脂正常组。观察结果显示:高血脂组的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度比血脂正常组有明显的增高.统计学处理具有显著意义(P<0.01);而血沉、血球压积则无明显变化,统计学处理无显著意义(P>0.05)。作者认为,血液流变学指标对心脑血管病的诊断、预测、疗效评估.具有重要的临床意义。心脑血管病血液流变学与血脂关系的观察@杨翔云$湖北省钟祥市人民医院!431900     

蠕虫感染与哮喘关系的研究进展

支气管哮喘是一种由遗传和环境相互作用的气道慢性炎症性疾病,其发病机制主要涉及遗传学因素、Th1/Th2免疫应答失衡及气道高反应性等。环境因素对哮喘的发病作用研究越来越受到重视。＂卫生假说＂认为哮喘等变应性疾病的高发育年幼时蠕虫等微生物感染的减少密切相关,本文就哮喘发病机制及其与蠕虫感染之间的关系作一综述。     

毛囊角化病1例报告

毛囊角化病又称达里埃病。发病可能与遗传有关。临床较为罕见。我科见到一典型病例，现报告如下： 患者，男，４２岁。躯干、上肢泛发红色丘疹伴痒２月余。２月前在左躯干部泛发淡红色丘疹、痒，后扩展至躯干两侧及上下肢近心端，初发为红色丘疹、痒，继则泛发并角化此时不痒。 体检　一般情况良好，血压２３／１５ ｋＰａ，各系统检查无异常。皮肤科检查：躯干、四肢近心端具有对称分布的红色丘疹，褐色丘疹，有的呈疣状，背、腰、骶部原发红色丘疹较多，褐色丘疹压之不褪色（图１）。 辅助检查　血、尿、粪常规，肝肾功能及血液生化均正常…     

干扰ClC-2基因表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响

目的观察抑制容积调控氯通道ClC-2基因的表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响.方法设计和构建两个针对ClC-2基因的小干扰RNA（siRNA）重组表达载体,用脂质体Lipofectamine^TM2000介导转染,将空载体质粒和两个重组质粒分别转染入BT-325细胞（依次为对照组、PP1组和PP2组）;通过RT-PCR检测ClC-2基因mRNA表达变化;MTT分析检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期.结果与对照组相比较,干扰组ClC-2基因的mRNA水平明显降低,细胞生长速度明显减慢,细胞周期进程被阻滞在G1期.结论干扰胶质瘤细胞系BT-325细胞的ClC-2基因表达可以抑制细胞的生长,提示ClC-2基因可能成为控制胶质瘤恶性生长的新靶点.