肺癌患者血清肿瘤特异生长因子检测及临床意义

目的 :研究TSGF在肺癌诊断、疗效判定中的临床应用价值。方法 :利用生化比色法测定了 18例肺良性病变患者 ,2 4例肺癌患者及 9例肺癌患者治疗后血清中TSGF水平。结果 :肺癌患者未经治疗前其血清TS GF水平及阳性率明显高于肺良性病变患者 ,其敏感性为 75 .0 % ,特异性为 77.8%。经有效化学治疗后肺癌患者血清TSGF明显下降。结论 :血清TSGF检测对肺癌的诊断、疗效观察有较重要的意义。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义

目的　探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果　 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。     

人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的体外研究

背景与目的肺癌已成为人类癌症主要死亡原因之一.从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点.本研究的目的是观察人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞系凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制.方法体外培养的人肺腺癌A549/DDP细胞经不同浓度梯度的人参单体Rh2干预,分别应用MTT实验观察其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数及相关基因表达的改变,以及用双抗体夹心ELISA法测定细胞上清液sApo-1/Fas浓度变化.结果①人参单体Rh2可抑制A549/DDP细胞的生长,并呈剂量、时间依赖作用.②人参单体Rh2处理A549/DDP细胞24 h,实验组凋亡指数显著高于对照组(P＜0.001),G0/G1期细胞比例显著高于对照组(P＜0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P＜0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).③实验组p53、Fas阳性表达率显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.001),Bcl-2阳性表达率显著低于对照组(P＜0.001).④实验组A549/DDP细胞培养上清液于不同时间sApo-1/Fas含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论人参单体Rh2具有诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的作用,其分子机制可能是上调p53和Fas及下调Bcl-2的表达、通过Fas/FasL系统途径诱导细胞凋亡.     

rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响

背景与目的TRAIL和TNF、Fas一样均属TNF蛋白超家族成员。研究表明,TNFα可用于克服某些肿瘤细胞的化疗耐药性,而一些化疗药物可上调死亡受体DR的表达,从而促进TRAIL诱导的细胞凋亡。本研究旨在探讨重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响。方法常规体外培养耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP,应用MTT比色法、DPA法、流式细胞术和激酶法,检测rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP细胞增殖的抑制活性及其诱导细胞凋亡的效应。结果单用rhTRAIL时,低剂量rhTRAIL(6.25、12.5、25.0μg/L)对A549/DDP细胞的生长抑制率和各项凋亡指数(细胞凋亡率、DNA片段化比率和Caspase3活性)均无明显影响,P>0.05,但当rhTRAIL浓度在50μg/L时,细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase3活性均明显增高,各达68.6%、(27.13±0.66)%、(37.4±2.0)%和0.117±0.011(P<0.05)。当3mg/LDDP和rhTRAIL联用时,12.5μg/L的rhTRAIL即可使A549/DDP细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase3活性明显增高,各达30.4%、(19.39±0.54)%、(17.3±4.1)%和0.138±0.009(P<0.05)。结论单用较高剂量的rhTRAIL可以诱导耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP细胞凋亡。低剂量顺铂可以增强rhTRAIL诱导A549/DDP细胞凋亡的效应。rhTRAIL可望成为耐药性肺癌治疗的一种重要的生物制剂。     

非小细胞肺癌组织蛋白酶D表达及意义

目的探讨组织蛋白酶D(Cath D)在非小细胞肺癌NSCLC组织中的表达及意义. 方法采用ABC免疫组织化学法检测41例NSCLC患者肺癌组织标本中Cath D表达. 结果 73.2%(30/41)的肺癌组织Cath D表达阳性,其中鳞癌为69.2%(18/26),腺癌为80.0%(12/15),差异无显著性(P＞0.05);Ⅲ～Ⅳ期肺癌病例中,肺癌组织Cath D表达高于Ⅰ～Ⅱ期病例(P＜0.05);随着肿瘤细胞分化程度由高分化、中分化至低分化,其Cath D阳性表达明显增强(P＜0.05);伴有淋巴结转移者,Cath D表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.01). 结论 Cath D在NSCLC,不管是鳞癌还是腺癌,均有较高表达.肺癌组织Cath D高表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度以及淋巴结转移关系密切,提示Cath D可以作为评价肺癌生物学行为和预后的指标.     

金黄色葡萄球菌DNA体内抗肿瘤研究

目的 探讨金黄色葡萄球菌染色体DNA(S．aureus DNA)体内抗肿瘤免疫的效果及其免疫机制。方法 纯化提取金黄色葡萄球菌染色体DNA进行抗肿瘤及免疫学指标的测定。结果 S．aureus DNA腹腔注射给药可抑制肿瘤生长，提高荷瘤裸鼠血清内IFN-γ含量，调节其TNF-α的水平。结论 S．aureus DNA具有抗肿瘤免疫特性，为微生物DNA制剂开发应用于抗肿瘤治疗提供了科学依据。     

超声指导下液体管理对急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的研究

目的探讨超声指导下液体管理能否改善急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的预后。方法选择我院RICU和中心ICU近两年中重度ARDS机械通气患者60例病人,按是否应用超声指导液体管理分为两组,即传统液体管理组(传统组)和超声指导下液体管理组(超声组),分别收集两组病人7天内液体平衡、氧合指数、序贯器官衰竭(sequential organ failure assessment, SOFA)评分、有创机械通气时长、住ICU天数、28天生存率,对比两组之间的各项指标的差异。结果对比传统组,第1天、第3天、第5天、第7天,超声组累积液体正平衡均更低(P0.001);超声组患者第1、3、5、7天氧合指数均高于传统组(85±8.8 vs 81±8.6,118±10.0 vs 112±9.6,155±14.0 vs 146±12.9,185±15.6 vs 171±18.0,P0.05),超声组在第1、3天SOFA评分与传统组无显著差别(10.2±3.1 vs 10.5±2.8,9.5±3.0 vs 9.8±2.6,P0.05),而在第5、7天明显低于传统组(7.2±2.3 vs 8.5±2.5,4.3±1.5 vs 5.5±2.0,P0.05);对比传统组,超声组有创机械通气时间更短(8.8±2.0 vs 10.6±2.8,P0.05),住ICU天数更短(10.5±2.1 vs 13.0±3.5,P0.05),但28天死亡率无显著差别(33.3%vs 26.7%,P0.05)。结论相对于传统方法,超声指导方法更有利于ARDS患者限制性液体管理的实施;超声指导液体管理可以更好地改善氧合和器官功能,缩短有创机械通气时间和减少住ICU天数,但不能降低28天死亡率。     

经CTPA确诊肺栓塞病例35例临床分析

目的探讨肺栓塞患者的易患因素及预防对策。方法收集我院2008年1月至2011年12月经CTPA确诊的35例肺栓塞病例的各项临床资料,包括一般资料,DVT高危因素、临床症状、相关辅助检查结果、治疗及预后等,对各项资料进行整理分析。结果 35例患者中溶栓治疗加抗凝治疗5例,予华法令加低分子肝素抗凝22例,仅给予低分子肝素抗凝治疗5例,3例未予溶栓或抗凝治疗。其中死亡4例。结论果断溶栓治疗可能挽救高度可疑肺栓塞重症患者生命。     

尼美舒利与顺铂联合应用对肺癌A549细胞增生的协同抑制效应

 目的 探讨尼美舒利（Aulin）联合化疗药物顺铂（Cis）对肺癌A549细胞生长的协同抑制效应。方法 分别采用MTT比色法、RT-PCR观察Aulin与Cis联合应用对A549细胞生长及PCNA、bcl-2的mRNA水平变化的影响；荧光显微镜、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察Aulin与Cis联合应用对A549细胞诱导凋亡的作用及细胞周期的影响。结果 Aulin协同Cis抑制A549细胞增生，抑制率最低64.9 %，最高82.9 %，呈时间、剂量依赖性方式； 联合干预组PCNA、bcl-2的mRNA表达水平均显著降低。Aulin协同Cis诱导A549细胞凋亡；并改变细胞周期分布，增加G0／G1期细胞比例。结论 Aulin以时间、剂量依赖性方式协同Cis抑制A549细胞增生；并改变细胞周期分布，以剂量依赖性方式协同诱导其凋亡。     

靶向ERCC1 RNA干扰对人肺腺癌细胞顺铂耐药的逆转

目的:探讨利用RNA干扰技术切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-completion gene 1,ERCC1)逆转耐顺铂(cisplatin,CDDP)人肺腺癌细胞A549/CDDP的耐药性。方法:(1)常规体外培养A549/CDDP细胞,以脂质体包裹的ERCC1-siRNA转染细胞,转染浓度分别为100、200、300 nmol/L,并设空白转染、Lip转染对照组,观察转染效果。(2)采用免疫组化SABC法及RT-PCR法分别检测肿瘤细胞转染siRNA后ERCC1基因和蛋白的表达。(3)MTT法检测肿瘤细胞耐药指数,观察ERCC1靶向siRNA逆转A549/CDDP细胞顺铂耐药的效果。结果:(1)Lip组、siRNA-neg组转染效率分别为(56.38±9.82)%、(63.54±4.87)%,SiRNA-ERCC1①组、siRNA-ERCC1②组、siRNA-ERCC1③组转染效率分别为(43.62±6.08)%、(65.85±9.61)%和(78.93±4.86)%。(2)针对ERCC1的siRNA转染A549/CDDP后,细胞ERCC1 mRNA及蛋白表达均下调,siRNA-ERCC1(300 nmol/L)组效应最强,分别下降至(11.19±6.82)%和(20.88±6.57)%(P<0.01)。(3)A549/CDDP细胞转染后耐药倍数减为6.05、4.64、2.94,空载体对照组细胞的耐药倍数为9.6。结论:RNA干扰技术封闭ERCC1基因可较大程度逆转耐顺铂人肺腺癌细胞的耐药性,且呈一定的浓度依赖性;ERCC1基因可作为逆转肺癌耐药治疗的有效靶点。