镍维甲酰胺对HL-60细胞凋亡及端粒酶影响

[目的]观察维甲类化合物N－（4－羧基苯）镍维甲酰胺对人白血病系HL－60的作用及对端粒酶活性的影响。[方法]应用剂量反应曲线，台盼蓝排斥法，光镜，电镜，流式电流细胞仪等观察N－（4－羧基苯）镍维甲酰胺对HL－60细胞的作用，应用TRAP－ELISA法测定端粒酶活性下降。[结论]N－（4－羧基苯）镍维甲酰胺作用于HL－60细胞可使HL－60细胞发生凋亡。抑制细胞端粒酶活性。对端粒酶活笥的作用比同等浓度的全反式维甲酸强，这对进一步研究并开发其临床应用有一定价值。     

RNA编辑酶ADAR1在Huh7.5.1细胞中抑制HCV复制的研究

目的：探究干扰素在Huh7.5.1细胞中对RNA编辑酶（adenosine deaminases acting on RNA 1,ADAR1）表达的影响,以及ADAR1对丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）复制的调控作用。方法：干扰素（IFN-α,30 IU/mL）刺激Huh7.5.1细胞后,利用real-time PCR和Western blot检测ADAR1表达水平的变化,同时HCV以一定滴度（0.2 MOI）感染Huh7.5.1细胞,观察IFN-α对HCV复制的影响;利用siRNA降低ADAR1表达,过表达质粒（ADAR1 p110和p150）增加ADAR1表达,并进一步利用基因编辑技术建立ADAR1稳定敲除细胞株,明确ADAR1与HCV的复制关系。结果：IFN-α诱导Huh7.5.1细胞ADAR1 p150表达（48 h：t=10.400,P=0.007;72 h：t=19.390,P=0.002）,而不影响ADAR1 p110表达（48 h：t=0.806,P=0.472;72 h：t=1.929,P=0.133）,同时IFN-α可显著抑制HCV复制（48 h：t=10.170,P=0.001;72 h：t=35.810,P=0.000）。ADAR1 p110和p150过表达48 h后,HCV病毒核酸和蛋白水平均明显低于空白对照（P=0.004,P=0.015）;ADAR1 siRNA干扰后,HCV复制增加了2倍以上,差异显著（t=13.530,P=0.000）;利用Crispr-cas9技术敲除掉Huh7.5.1中的ADAR1后,HCV复制也明显增加（t=5.259,P=0.023）;ADAR1干扰后IFN-α仍然存在对HCV明显的抑制作用（t=9.146,P=0.001）。结论：IFN诱导蛋白ADAR1可以抑制HCV复制,且ADAR1部分介导了IFN-α对HCV复制的抑制。     

医学生化教材的演变与改革

本文根据我国高等医药院校生物化学教材的逐渐演变 ,分别阐述了统编教材、协编教材、自编教材的一些情况。文章倾向于今后的医学生化教材 ,由全国高等医药院校医学教材编审委员会组织国内有丰富教学经验的教授编写 ,以保证教材的高质量和权威性。同时介绍了一本国外的生化教材。文章提出必须加快改革国内医学生化教材和作者有关的建议