锂的神经元保护作用及对铅神经毒性的拮抗效应

目的　探讨铅的神经毒性、锂的神经元保护作用以及锂对铅神经毒性的拮抗效应 ,研究不同浓度氯化锂和醋酸铅对原代培养皮层神经元生长及存活的影响。方法　建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术 ,通过加入不同浓度氯化锂、醋酸铅及同时加入 5mmol L的氯化锂和不同浓度醋酸铅 ,显微镜下观察神经细胞的生长和存活情况 ,目镜测量神经元突起长度 ,噻唑蓝 (MTT)还原法检测细胞生长活力。结果　各浓度氯化锂均可促进神经元突起生长 (P <0 0 5 ) ,1 2 5mmol L以上浓度的氯化锂可使神经元生长活力降低 (P <0 0 5 ) ;醋酸铅 (≥ 10 - 7mol L)能抑制神经元生长 ,其神经元突起长度明显短于对照组 (P <0 0 1) ,各浓度的醋酸铅均可使神经元生长活力降低 (P <0 0 1) ;5mmol L浓度的锂对染铅神经元有明显的保护作用和促生长作用 ,表现为铅浓度为 10 - 6 mol L与 10 - 5mmol L组的神经元突起长度较单纯染铅组长 (P <0 0 1) ,使铅浓度为10 - 8～ 10 - 5mol L的神经元生长活力提高 (P <0 0 1)。结论　锂有神经元保护作用 ,而铅对神经元表现出毒性效应 ;锂对染铅神经元有一定的保护作用     

牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响

目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。     

牛磺酸对染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力的影响

目的　探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法　采用NADPH d组织化学法 ,研究饮用含不同剂量铅 (0 .0 11、0 .110g L)的水和含不同剂量牛磺酸 (5、10g kg)的饲料喂养的大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数量的变化。结果　 10g kg的牛磺酸饲料能明显增加染铅大鼠海马CA1区和齿状回NOS阳性神经元的数量。低铅水高牛磺酸饲料组NADPH d阳性神经数量在CA1区为 5 1.80± 4 .6 8,在齿状回为 4 7.4 0± 4 .2 0 ,较低铅水普通饲料组的CA1区 (4 1.2 0± 5 .32 )和齿状回 (39.87± 3.81)明显增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

[目的]为探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶 (NOS)和细胞凋亡的影响。[方法]实验采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA,黄递酶(NADPH- d)组织化学法显示睾丸细胞NOS,采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡的数目。[结果]与对照组相比,注射PN 3 d,大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性明显增强,睾丸生精细胞凋亡数目(38．41±8．20)较相应对照组(11．39±4．86)明显增多,差异有显著性(P<0．01)。[结论]提示大剂量PN腹腔注射后,大鼠睾丸细胞NOS活性和凋亡细胞数目明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一。     

牛磺酸拮抗铅对原代培养皮层神经元的影响

目的:研究牛磺酸拮抗铅对原代培养的皮层神经元生长及存活的影响。方法:通过建立新生大鼠皮层神经元原代培养,用不同浓度醋酸铅染毒和给予牛磺酸干预,观察神经细胞的生长和存活情况。结果:终浓度为10-8mol/L的醋酸铅即可抑制神经元突起生长,导致细胞生长活力下降,终浓度为1.6×10-3mol/L的牛磺酸能够抑制这种损害作用,促进神经元生长。结论:牛磺酸能够拮抗铅抑制神经元生长和存活的毒性。     

牛磺酸拮抗铅对中枢神经系统损害的机制

铅 (lead ,Pb)是一种普遍存在环境中的亲神经毒物 ,中枢神经系统是Pb毒性作用的重要靶器官。Pb可对中枢神经系统产生显著的毒性作用[1] 。牛磺酸 (taurine ,Tau)是人体内含硫的游离氨基酸 ,在大脑、视网膜等部位含量较高。在中枢神经系统中 ,Tau具有重要的生理功能 ,具有稳定细胞膜 ,维持细胞Ca2 + 稳态和调节渗透压等广泛的细胞保护作用 ,以及促进中枢神经系统生长、发育和分化的作用[2 ,3] 。Tau拮抗Pb对中枢神经系统的损害 ,现将主要表现的几个方面分述如下。1　Tau拮抗Pb通过血脑屏障以往的实验研究显示 ,Pb的神经毒效应可能首先与…     

肝脏恶性肿瘤局部消融治疗的现状及前景

肝脏恶性肿瘤发病率高,占我国恶性肿瘤的第2位,其特点为恶性程度高、浸润和转移性强。传统首选的治疗方式是手术治疗,但大部分患者发现时已经为中晚期,失去了手术时机,即使能行手术治疗其复发率仍然很高。近年来,肝脏恶性肿瘤的局部消融治疗有了很大发展,尤其对小肝癌(直径5 cm)的治疗效果已经不低于手术治疗,且具有创伤小、可以重复治疗的优点,弥补了手术治疗的不足。本文就目前肝癌局部消融治疗的最新进展进行了总结。     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

牛磺酸对染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的:探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法:采用ABC免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02、0.2g/L)饮水和含不同剂量牛磺酸(5、10g/kg)饲料喂养的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元数量的变化。结果:牛磺酸能明显增加染铅大鼠海马nNOS阳性神经元的数量。结论:牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。     

探究多索茶碱与噻托溴铵粉联合应用治疗慢阻肺患者对其肺功能的影响

目的应用噻托溴铵粉与多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病患者,并且对治疗后对患者的肺功能的影响进行分析。方法将本院2017年3月至2018年3月收治的慢性阻塞性肺疾病共计118例作为研究对象,将全部患者随机分为两组:观察组与对照组,每组患者有59例。给予观察组患者应用噻托溴铵粉联合多索茶碱治疗,给予对照组患者单独应用多索茶碱进行治疗。结果比较两组患者的治疗总有效率情况,观察组显著高于对照组。比较两组患者用药后的FEV1/FVC、FVC、FEV1等肺功能指标情况,有显著的统计学差异(P0.05)。结论对于慢性阻塞性肺疾病患者应用噻托溴铵粉联合多索茶碱进行治疗,治疗效果好,能够显著提升患者的肺功能,值得在临床中推广应用。