lnc AL928768.3通过miR-92a-3p/ADAM10轴对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探讨lnc AL928768.3如何通过miR-92a-3p/解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)轴调控类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(SFs)增殖和凋亡。方法:qPCR检测RA患者滑膜组织lnc AL928768.3和miR-92a-3p表达。生物信息学手段和双荧光素酶报告基因实验分析lnc AL928768.3、miR-92a-3p与ADAM10的靶向关系,Western blot分析ADAM10表达。MTT检测MH7A细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测MH7A细胞增殖和凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)和活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达。结果:lnc AL928768.3在RA患者滑膜组织中呈高表达,而miR-92a-3p呈低表达。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验证实,lnc AL928768.3可靶向负调控miR-92a-3p表达,且ADAM10是miR-92a-3p的直接靶基因。抑制lnc AL928768.3表达或敲低ADAM10表达均可抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡;干扰miR-92a-3p能够逆转抑制lnc AL928768.3对MH7A细胞增殖抑制和凋亡的促进作用;过表达lnc AL928768.3或干扰miR-92a-3p表达能够逆转敲低ADAM10对MH7A细胞增殖抑制和凋亡的促进作用。结论:lnc AL928768.3在RA患者滑膜组织中表达上调,抑制lnc AL928768.3通过miR-92a-3p/ADAM10轴抑制MH7A细胞增殖并促进细胞凋亡。