鹤壁市无偿献血ABO、Rh血型分布调查

目的：了解鹤壁市ABO、Rh血型分布情况。方法：调查统计鹤壁市2003年7月-2013年6月参加无偿献血的数量，对血型汇总分析。结论：了解本市血型的分布情况，为临床用血提供保证。     

酶联免疫吸附法检测 HBsAg中实验操作个体差异及可疑区域的界定探讨

目的：对酶联免疫吸附实验检测HBsAg实验操作个体差异及可疑区域的界定进行探讨。经实验研究出准确的数据作为可疑区域的界定标准,为临床检验提供依据。为界定酶联免疫吸附实验检测HBsAg的可疑区域提供实验数据。方法自2012年5月1日,选取8名工作人员对样本进行30次重复性数据检测做为研究组,同时应用深圳爱康AE-100、深圳迈瑞BS-350,深圳爱康全自动血型检测分析仪对同一样本检测30次取得相关数据作为对照组,应用u检验、方差分析、q检验等统计学方法处理数据。结果比较各样本检测数据,经统计分析,可疑区域范围的最大值在63．2％～128．9％之间,变异系数为5．2％～16．9％,F＝13．24,P＜0．01。结论各样本之间检测结果存在差异,不能确定统一的区域界限。     

IL-38拮抗RhoA/ROCK信号抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究白细胞介素(IL)-38对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法将人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分成4组:对照组(不进行任何处理)、PDGF-BB组(加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)、PDGF-BB+空质粒组(转染pcDNA3.1空质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)和PDGF-BB+IL-38组(转染pcDNA3.1-IL-38质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白刺激24 h)。MTT法检测细胞活力、Transwell检测细胞迁移、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、RhoA、Rho相关蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2、肌球蛋白磷酸酶靶标亚基1(MYPT1)和磷酸化MYPT(p-MYPT)蛋白水平的表达。结果与对照组相比,PDGF-BB组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均增加,差异均具有统计学意义(均P0.05);与PDGFBB组相比,PDGF-BB+空质粒组中这些指标变化无统计学意义(均P0.05);与PDGF-BB+空质粒组相比,PDGF-BB+IL-38组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均降低,差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论 IL-38能够减弱PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移,这种作用可能是通过抑制RhoA/ROCK通路活化发挥作用的。     

Wernicke脑病1例分析

对Wernicke脑病1例分析如下。 1病历摘要男，66岁。因精神、行为异常4d入院。既往病前1个月饮食差。发病4d前患者开始出现反应迟钝，问话不答或答非所问，伴行为异常，有时盯着某一物体或指着某一东西胡言乱语，持续1min左右缓解，事后对所当时情况一无所知。     

“H”型高血压的研究进展

人体血清中的同型半胱氨酸水平在10μmol/L以上称为高同型半胱氨酸血症。我国成年高血压患者中伴有高同型半胱氨酸血症者约占75%。高血压和高同型半胱氨酸血症是脑卒中发生的独立危险因素,但两者在增加脑血管病发生中有协同作用。因此,控制"H"型高血压对我国脑卒中的预防具有特殊意义。在此就"H"型高血压的定义、同型半胱氨酸的代谢、"H"型高血压与脑卒中的关系以及控制"H"型高血压的临床意义进行综述。     

老年2型糖尿病伴无症状脑梗死临床特点及危险因素

目的:探讨老年2型糖尿病患者合并无症状性脑梗死的临床特点及危险因素。方法:收集老年2型糖尿病并无症状脑梗死患者70例为观察组,非糖尿病并无症状脑梗死68例为对照组,比较2组头颅MRI特点及血胆固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、体重指数等指标。结果:老年2型糖尿病组多灶性脑梗死较非糖尿病组之间差异有统计学意义(P<0.05),血胆固醇、高密度脂蛋白纤维蛋白原、体重指数的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年2型糖尿病合并无症状脑梗死组以多灶性脑梗死多见,老年2型糖尿病患者合并高胆固醇、高密度脂蛋白降低、肥胖患者易致无症状脑梗死。     

自发性低颅压并发硬膜下血肿1例

<正>患者,女,52岁。以头痛2个月、双眼视物模糊10d为主诉入院。患者于2个月前生气后出现间断头痛,位于后枕及前额部,于立位、站位时出现,卧位消失,伴恶心、呕吐及低调持续性耳鸣,外院头颅CT未见异常,服用止痛药无效。20d前再行头颅MR增强显示广泛弥漫性脑膜增厚,呈"铠甲"样改变。CSF压力0 mmH_2O。给予补液治疗症状稍好转。既往体健,否认外伤史。入院查体:BP 120/76 mmHg,心肺腹无明显阳性体征。     

AcSDKP对TGF-β 1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用.方法 差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成.采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L, 2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05).当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L, 10-9mol/L, 10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%.差异均具有显著性(P<0.05).免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05); Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05).当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05).Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05).结论 AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关.     

1例颅内静脉窦血栓形成报道

1 病例资料 患者,女,23岁,头痛5d,左侧肢体无力、四肢抽搐1d,于2009年11月20日入院.2周前顺产一子,其子健康.查体:浅昏迷,双眼球居中,球结膜水肿,双瞳孔等大正圆,直径约2mm,对光反射迟钝,压眶可见右上肢活动,四肢无自主活动,病理征未引出.头颅CT:直窦区高密度影,右侧枕叶硬膜下高密度.诊断:颅内静脉窦血栓形成.入院头颅MRI:上矢状窦、直窦、右侧横窦、右侧乙状窦、右侧颈静脉血栓形成.经降颅压、抗凝、抗癫痫、扩容及对症支持治疗,患者先后出现颞叶钩回疝和枕骨大孔疝而于2009年11月23日死亡.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGF-131)和Smad 7表达的影响.方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP.采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGF-β1、Smad7蛋门的表达.结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功.AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组.与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比.给予AcSDKP后,人鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高.结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达米抑制TGF-β1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用.