肺癌合并下呼吸道感染的多因素非条件Logistic回归分析

目的：探讨肺癌合并下呼吸道感染的独立相关因素,为临床干预提供依据。方法回顾性分析2005年7月至2014年6月收治的275例肺癌患者资料,根据是否合并下呼吸道感染分为感染组（167例）和非感染组（108例）。应用Logistic回归分析肺癌合并下呼吸道感染的因素。结果单因素检验显示两组患者性别、Karnofsky评分、病理类型、化疗史差异均无统计学意义（均P＞0.05）,两组患者年龄、肿瘤位置、临床分期、病程、住院时间、肺慢性疾病史、吸烟史、低清蛋白血症、侵入性操作史差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示年龄、临床分期、肺慢性疾病史、低清蛋白血症、侵入性操作史是影响肺癌合并下呼吸道感染的独立危险因素（P＜0.05）。结论根据危险因素分析结果,对肺癌合并下呼吸道感染者应积极治疗基础疾病。     

脓毒症相关急性肾损伤的生物学标志物研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, S-AKI)是急诊科和重症监护病房中脓毒症患者最常见的并发症之一,其病死率极高。S-AKI的早期诊断和可靠监测对预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭甚至死亡至关重要。目前虽然对S-AKI的发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但仍未找到理想的指标来早期诊断和监测该疾病,这是当前面临的具有重大挑战性的问题。本文对近年来早期预测S-AKI的标志物进行总结,分析新型生物学标志物在S-AKI等危重症患者救治过程中的作用,旨在为临床S-AKI患者提供帮助。     

Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达载体的构建及表达

目的:构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素24(IL-24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad-ING4-IRES-IL-24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响。方法:将PCR扩增的IRES、ING4和IL-24基因片段分别插入pAdTrack-CMV载体中构建pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24双基因共表达重组转移载体。按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24,并在QBI-293A包装细胞中进行包装和病毒扩增。将扩增后的Ad-ING4-IRES-IL-24腺病毒感染A549肺癌细胞,并用RT-PCR和Western blot法鉴定ING4和IL-24基因在QBI-293A细胞或A549肺癌细胞中的表达,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和抑癌增效作用。结果:DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL-24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad-ING4-IRES-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在QBI-293A和A549细胞中表达,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡(72小时生长抑制率为62.82%±0.65%,凋亡率为19.40%±1.29%),而且与Ad-ING4-IRES(72小时生长抑制率为42.31%±0.43%,凋亡率为13.30%±1.85%)和Ad-IRES-IL-24单基因组(72小时生长抑制率为47.44%±0.39%,凋亡率为12.40%±1.05%)相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:成功构建了IRES介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用。     

Ad-ING4抑制人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长

目的 研究腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)对肺癌体内外的抑制作用及其潜在的分子机制.方法 体外采用50 MOI的Ad-ING4感染A549肺癌细胞,并用MTT法检测Ad-ING4对A549细胞的抑制作用,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率.采用A549细胞株建立人肺癌裸鼠模型,瘤体局部注射干预用药,每隔5天测量一次肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率;瘤块免疫组化检测ING4、生存素(survivin)、CD34、HIF-1等基因的表达.结果 Ad-ING4感染A549细胞抑制率可达47.62%;72 h凋亡率为18.5%;荷瘤裸鼠经治疗后,Ad-ING4组和顺铂(DDP)组的肿瘤体积、瘤重均明显缩小,其抑瘤率分别达到42.43%和46.47%,DDP组出现不良反应;免疫组化检测Ad-ING4组和DDP组与对照组比较,生存素、CD34、HIF-1的表达下调(P<0.01).结论 Ad-ING4对人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用.其抑瘤机制可能与下调生存素、CD34、HIF-1的基因表达进而诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成等有关.     

红细胞分布宽度与血小板比值联合乳酸、APACHEⅡ评分对脓毒症休克的预测价值

目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与PLT的比值（RPR）联合乳酸、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）对脓毒症休克的预测价值。方法选取2019年1月至2021年12月山西省人民医院收治的脓毒症患者131例为研究对象,根据病情发展情况分为脓毒症休克组62例和脓毒症非休克组69例。比较两组患者入院24h内PLT、RDW、乳酸、RPR、APACHEⅡ评分等指标。采用ROC曲线分析RPR、乳酸、APACHEⅡ及3者联合预测脓毒症患者发生脓毒症休克的效能。采用二元logistic回归分析影响脓毒症患者发生脓毒症休克的危险因素。结果与脓毒症非休克组比较,脓毒症休克组患者APACHEII评分、RPR、乳酸均升高,PLT降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。ROC曲线分析可知RPR、乳酸、APACHEⅡ评分及3者联合预测脓毒症休克发生的AUC分别为0.664、0.687、0.654、0.810,3者联合预测脓毒症休克的AUC均明显高于3者单独预测（均P＜0.05）。二元logistic回归分析显示显示RPR＞0.088、乳酸＞1.550mmol/L、APACHEⅡ评分≥10.0分均是影响脓毒症患者发生脓毒症休克的危险因素（均P＜0.05）。结论RPR可作为预测脓毒症休克的指标,其联合乳酸及APACHEⅡ评分能提高预测脓毒症休克的准确性。     

双基因共表达的重组腺病毒载体对人A549肺癌细胞的抑癌增效作用

生长抑制因子4(inhibitor of growth 4,ING4)基因是近年来新发现的一种肿瘤抑制因子,广泛参与肿瘤的发生及发展过程,并可增强化疗药物的敏感性[1].ING4主要在细胞内发挥抑癌作用.     

Pcv-aCO2与Ca-cvO2比值在评估脓毒症患者氧代谢中的研究进展

脓毒症是急诊科、重症医学科常见病，中心静脉-动脉二氧化碳分压差与动脉-中心静脉氧含量比值(Pcv-aCO₂/CacvO₂)可反映机体氧供需状态，以氧供应不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍是脓毒症主要的病理生理机制之一，并成为危重症患者病情发展至多器官功能衰竭的共同基础。本文从Pcv-aCO₂/Ca-cvO₂评估脓毒症患者氧代谢方面进行总结，以期为脓毒症患者的诊疗提供帮助。