阻塞性睡眠暂停低通气综合征氧化应激与肝损害的关系

探讨氧化应激对于阻塞性睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生慢性肝脏损害的影响。选取2011年5月至2013年5月因打鼾及睡眠障碍就诊于呼吸科门诊的30例患者,均进行多道睡眠图(PSG),确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。监测30例OSAHS患者和15例健康对照者血清谷丙转氨酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）水平,并监测患者体质量指数、呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度＜90%的时间(sIT90)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)等睡眠指标。OSAHS患者根据AHI分为中度14例、重度16例。OSAHS患者与健康对照组比较血清ALT、AST、MDA水平明显升高 (P＜005)。OSAHS患者血清ALT、AST水平与MSaO2呈负相关,与MDA呈正相关(相关系数分别为-0137、0115,P＜005),OSAHS患者的血清MDA水平与sIT90呈正相关（相关系数为0135）。16例重度OSAHS患者经CPAP治疗2个月后血清ALT、AST、MDA明显降低(P＜005)。间歇缺氧导致氧化性应激产物如MDA增加,MDA水平与睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肝损害存在正相关,CPAP治疗后改善间断缺氧状态,进而改善肝损害。     

间歇低氧的大鼠模型体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制

目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组（40只）和空白对照组（10只）。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6%～7%,最高吸入氧浓度20%～21%,各维持时间5～7 s）;将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：8 h/d（9AM～5PM）,持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组（MS组）。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,丙二醛（MDA）、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。     

慢病毒介导的IGF1R基因干扰对A549细胞对紫杉醇敏感性的影响

目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人肺腺癌A549细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)表达,并观察其对萦杉醇化疗敏感性的影响.方法 构建IGF1R重组慢病毒,感染A549细胞,建立稳定低表达IGF1R细胞株;应用RT-PCR及蛋白免疫印迹法检测IGF1R沉默效率;CCK8比色法检测IGF1R沉默后A549细胞对紫杉醇敏感性的影响.构建裸鼠移植瘤模型,检测紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长的抑制作用.结果 成功构建IGF1R重组慢病毒,并建立了稳定低表达IGF1R的A549细胞株;紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞的半数抑制剂量由38.52 μg/L降至16.27 μg/L,敏感性提高2.37倍;低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长缓慢,与紫杉醇联合应用后,移植瘤生长显著抑制,体积抑瘤率达87.5％,重量抑瘤率达88.2％.结论 慢病毒介导的IGF1R基因沉默能抑制人肺腺癌细胞增殖,并显著提高腺癌细胞对紫杉醇的敏感性.     

无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中的应用探讨

目的探讨在重症肺炎早期集束化治疗中应用无创正压通气的治疗价值。方法将呼吸内科重症监护病房（RICU）2008年11月至2012年12月间收治的55例重症肺炎早期患者随机分为对照组（n=25）和治疗组（n=30）。对照组采用吸氧、抗感染、化痰、纠正电解质酸碱失衡等常规治疗方法,治疗组在对照组基础上加用无创正压通气。比较两组患者在治疗前及治疗后6、24、48 h的APACHEII评分、氧合指数、心率、气管插管率等指标的差异。结果与治疗前比较,治疗后两组患者APACHEII评分、心率逐渐下降,氧合指数逐渐升高,自治疗后24 h起,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;且治疗组3项指标均优于对照组（P均〈0.05）。治疗组气管插管率低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中能有效改善氧合、提高患者生活质量,能否显著降低气管插管率,尚待大样本进一步观察。     

腹膜后阑尾脓肿1例

患，男，63岁，“发热、咽干，右腰部酸胀、疼痛不适1个月，加重7天”，而以“上感”收入院治疗。予以抗生素及清开灵静滴，3天后体温降至37．5℃(稍有下降)，但右腰部疼痛不适不见减轻，反而加重，请外科会诊后转入外科治疗。查体：老年男性，营养尚可，神志清，精神略差，倦性病容。皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及异常肿大。肝脾肋下未触及。腹部无膨隆；未触及异常包块．右下腹深压痛，无明显反跳痛；未叩及移动性浊音；肠鸣音可。右腰部肾区以下叩痛明显。     

小切口治疗小儿腹股沟斜疝100例体会

小儿腹股沟疝是小儿腹壁外科常见疾病之一,影响小儿的身心健康和生活质量,若发生急性嵌顿甚至会威胁生命.手术治疗是最常用的治疗方法.传统的手术方法多切口长,创伤大,恢复慢,手术时间长.采集我院2008年6月至2011年6月收治的小儿腹股沟疝100 例,实施小切口手术治疗,临床效果良好,报告如下.     

免疫功能缺陷患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌院内感染一例

目的调查1例免疫缺陷患者出现耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌肺部感染的原因,探讨其发病机制并评价治疗措施。方法该患者为中年男性、58岁,肝移植术后,为免疫功能缺陷宿主(ICH),出现快速进展性碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)肺部感染。以患者诊疗过程为主线,结合宿主危险因素、时间及空间交叉医疗环境分析及发病机制探索,通过院感诊断分析思路判断病原菌来源,二代基因测序检测耐药基因,行抗菌药物精准治疗。结果以追溯影像学初始病灶为突破点,判断该患者为术后CRKP院内感染。对本次住院病区前后1个月肺炎克雷伯菌(KP)检出患者进行汇总,筛选出5例患者(4例来自痰液,1例来自尿液)。筛选10例高危病例进行肛拭子筛查,1例CRKP阳性,考虑定植。采集50份环境卫生标本,1份RICU床栏表面标本检出CRKP,综合分析排除外源性感染因素,判断为医院CRKP内源性感染。耐药基因含产KPC酶,无金属酶,应用头孢他啶/阿维巴坦等药物,加强院感防控管理,取得良好疗效。结论ICH出现院内耐药菌感染的风险较高,预后较差,应将院感分析思维带入临床诊疗工作中,对ICH医院获得性肺炎(HAP)行精准治疗,防范CRKP的水平或垂直播散。     

氨溴索诱导血红素加氧酶-1在胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的探讨氨溴索诱导血红素加氧酶-1（HO-1）在胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用机制。方法40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组、损伤组、氨溴索组、锌原卟啉(Znppix)组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织HO-1蛋白表达;肺泡灌洗液中炎性细胞计数,并使用ELISA法测...     

胰岛素样生长因子1及其受体在肺癌中作用的研究进展

胰岛素样生长因子-1（insulin—like growth factor-1,IGF-1）在人类多种组织细胞中广泛存在,在受体和结合蛋白的介导下,通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式作用于靶器官,促进细胞的生长和分化。IGF-1R是一种跨膜酪氨酸蛋白激酶受体,其TK区的c末端多位点酪氨酸与肿瘤细胞的发生、迁徙、侵袭、转移密切相关。研究表明．IGF-1在肺癌组织中呈高表达,且与肺癌的转化和恶性进展有关,靶向IGF-1R的信号通路可以有效抑制肿瘤细胞的增殖、转移和侵袭。本文旨在对IGF-1及其受体在肺癌领域的研究进展进行综述。     

RNA干扰沉默IGF1R表达对A549细胞凋亡及化疗敏感性的观察

目的:shRNA重组慢病毒感染A549细胞沉默IGF1R基因,观察其对A549细胞凋亡及紫杉醇化疗敏感性的影响。方法:构建IGF1R-shRNA-LV重组慢病毒,并以MOI=20感染A549细胞,评价感染效果;应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测IGF1R干扰效果;蛋白质印迹检测pro-Caspase-3、cleaved-Caspase-3、Fas和FasL蛋白相对表达量,Hoechst33258法检测细胞凋亡形态学变化;CCK-8法检测细胞对紫杉醇敏感性变化。结果:功构建IGF1R-shRNA真核表达质粒,并包装出重组慢病毒,对照组和实验组病毒滴度分别为(1.9E+9T)和(7.0E+8T)U/mL,A549感染效率>90%;空白对照组、阴性对照组和实验组比较,A549细胞IGF1R mRNA相对表达量分别为1.55±0.09、1.53±0.18和0.39±0.02,实验组显著下降,沉默效率为74.51%,t=11.145,P=0.000;IGF1R蛋白相对表达量分别为0.97±0.06、0.95±0.08和0.28±0.01,沉默效率为70.53%,t=33.147,P=0.000;pro-Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.62±0.02、0.64±0.02和0.35±0.04,t=5.536,P=0.006;cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.07±0.01、0.08±0.01和0.16±0.02,表明Caspase-3被大量激活、分解,促进细胞凋亡,t=-3.438,P=0.025;Fas蛋白相对表达量分别为0.41±0.06、0.43±0.07和0.88±0.03,有利于启动死亡受体凋亡途径,t=-5.756,P=0.005;Fasl蛋白相对表达量分别为0.20±0.02、0.20±0.03和0.28±0.04,组间比较差异无统计学意义,t=-1.239,P=0.283。Hoechst33258染色见实验组细胞核深染增加,凋亡细胞显著增多。空白对照组、阴性对照组和实验组紫杉醇IC50分别为55.08、54.61和18.70ng/mL,紫杉醇敏感性显著增加。结论:构建的重组慢病毒能有效抑制IGF1R表达,诱导A549细胞凋亡,提高A549细胞对紫杉醇敏感性。