秃疮花提取物对红细胞氧化性溶血的抑制机制

目的探讨秃疮花提取物对鼠红细胞氧化性溶血的影响及其机理。方法以H2O2诱导体外鼠红细胞发生氧化性溶血,以乙酰苯肼引发小鼠体内溶血性贫血,观察不同浓度或剂量秃疮花对鼠红细胞溶血率,细胞形态、小鼠体内红细胞、白细胞数量,血红蛋白含量,血浆丙二醛含量,以及红细胞内各种抗氧化酶活性的影响,并分析其作用机理。结果外秃疮花提取物对H2O2诱导的鼠红细胞溶血的抑制率可达78%。小鼠腹腔注射秃疮花提取物后,与模型组比较,红细胞数目增加,血红蛋白含量提高,白细胞数目减少,血浆丙二醛含量降低,四项指标均接近正常组(腹腔注射DLF 1.5 g/(kg.d),红细胞数目为8.49×1012/L);损伤小鼠腹腔注射秃疮花提取物后,红细胞内超氧化物歧化酶活性和血浆总抗氧化力无明显改变,而过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显著提高,葡萄糖6磷酸脱氢酶活性上升极显著(较损伤组提高44.7%)。结论秃疮花提取物在体内外可分别抑制由H2O2和乙酰苯肼引发的鼠红细胞氧化性溶血,效果明显。小鼠腹腔注射秃疮花提取物后,红细胞内抗氧化酶活性普遍提高,提示秃疮花提取物通过增强红细胞的自由基清除能力而使细胞膜免受氧化性损伤,其中葡萄糖6磷酸脱氢酶活性的上升尤为显著,据此推测秃疮花提取物有可能通过抑制乙酰苯肼对葡萄糖6磷酸脱氢酶的干扰而缓解鼠红细胞的氧化性溶血。     

黄腐酚抑制人前列腺癌PC3细胞增殖机制初探

目的：初步探讨黄腐酚抑制人前列腺癌 PC3细胞增殖机制。方法：检测细胞周期和凋亡分析黄腐酚对 PC3细胞增殖的影响;Western blot 分析黄腐酚对 Notch 信号通路关键蛋白的作用。结果：黄腐酚可以抑制PC3细胞增殖,同时降低 Notch 信号通路活性。在黄腐酚对 Notch 信号通路的作用机制研究中发现,黄腐酚能够降低 GSK －3β活性,引起 Notch 信号通路活性降低。结论：黄腐酚可能是通过抑制 GSK －3β活性从而降低Notch 信号通路活性,最终抑制 PC3细胞的增殖。     

早期应用依达拉奉对大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶和C反应蛋白水平及病死率的影响

目的 观察大面积脑梗死患者早期应用依达拉奉对病死率以及血清NSE和CRP水平的影响.方法 90例(发病48 h内入院)急性大面积脑梗死患者,随机分为治疗组(依达拉奉 常规治疗)和对照组(常规治疗),治疗前、后进行NIHSS评分,统计病死率和检测血清NSE和CRP水平,并对两组间和治疗前、后的数据比较.结果 治疗组的病死率显著低于对照组,治疗后第7、14、21 d的NIHSS评分无显著差异;与对照组相比,治疗后第7、14 d血清NSE水平差异显著,第21 d无显著差异;第7 d血清CRP水平相差显著,第14、21 d则无显著差异;与治疗前相比,治疗组治疗后第7、14、21 d血清NSE和CRP水平均有显著下降,对照组第14、21 d有显著下降.血清NSE和CRP水平呈正相关变化.结论 早期应用依达拉奉可以显著降低患者血清NSE和CRP水平,减轻脑组织损伤,并显著降低大面积脑梗死患者病死率.     

肌电图在脊髓型颈椎病诊断与鉴别诊断中的应用

目的探讨肌电图检查在脊髓型颈椎病诊断与鉴别诊断中的应用价值。方法对脊髓型颈椎病（CSM）患者25例和肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者23例行胸锁乳突肌、胸段脊旁肌和多肢体肌的常规肌电图（EMG）检查，另外还检测上肢的躯体感觉诱发电位（SEP）。结果CSM组患者三肢体肌、胸段脊旁肌和胸锁乳突肌EMG异常率分别为4．00％、4．00％、8．00％，SEP异常率为80．00％，ALS组三肢体肌、胸段脊旁肌和胸锁乳突肌EMG异常率分别为56．52％、73．91％、91．30％，SEP异常率为8．70％，2组间差异有统计学意义（P〈0．01）。CSM组有2例合并ALS，2例为A15；A15组有2例合并CSM。结论胸锁乳突肌、胸段脊旁肌和多肢体肌的EMG检查和上肢的SEP检查有助于CSM诊断与鉴别诊断。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足的疗效观察

目的：研究慢性脑供血不足患者使用养血清脑颗粒治疗的临床效果。方法120例慢性脑供血不足患者,分为两组各60例,其中60例患者使用尼莫地平进行治疗作为常规组,另60例患者使用养血清脑颗粒进行治疗作为治疗组。结果两组患者治疗1个月后,治疗组患者总有效率高达90％,远好于常规组的76．67％,P＜0．05;而血流变化发现两组患者均有改善,治疗组患者改善程度远大于常规组患者,P＜0．05;且两组患者治疗前见均未出现不良反应。结论养血清脑颗粒对于治疗慢性脑供血不足疗效显著,无不良反应,血流改善程度明显,值得临床应用及推广。     

仿生电刺激治疗假性球麻痹的临床疗效观察

目的观察仿生电刺激治疗脑卒中引起的假性球麻痹症候群的疗效和对其作用机制的探讨。方法将2005年5月～2009年5月收治的150例脑卒中并发假性球麻痹症状患者随机分成两组,对照组采取常规治疗,治疗组加用仿生电刺激治疗,经三个疗程的治疗后再次进行吞咽、构音障碍量表评分。结果治疗组患者吞咽功能、言语清晰度评分明显高于对照组(P0.01)。结论仿生电刺激治疗对改善假性球麻痹症候群有比较确切的疗效。     

TIP-6通过诱导细胞自噬抑制培养的HepG2细胞和正常肝细胞增殖

目的:研究7-(4-甲氧基苯基)-5,8a-二苯基-1,2,3,7,8,8a-六氢咪唑[1,2-a]吡啶(TIP-6)对培养的人肝癌HepG2细胞和人正常肝细胞L02增殖的影响.方法:用MTT法和台盼蓝染色法检测TIP-6对细胞增殖的影响;相差显微镜观察细胞形态学的变化;流式细胞术(FCM)分析细胞周期改变;吖啶橙荧光染色观察自噬泡的变化;Annexin V/7-AAD和DAPI染色检测细胞凋亡;DNA电泳检测凋亡梯形带的产生.细胞免疫化学法测定NF-κB的表达.结果:TIP-6浓度为90～200 μLmol/L时,细胞增殖受到抑制,且与浓度、时间有关;当浓度为200 μmol/L、处理72 h时,两种细胞增殖数分别只有对照的12.10%和18.75%,空泡化也随剂量和时间的增加而加剧,空泡数目越来越多、体积越来越大;FCM结果显示,细胞被阻滞在G2/M期,且HepG2比L02细胞敏感.吖啶橙荧光染色证实自噬及自噬性细胞死亡会随着化合物浓度和时间增加而增多;Annexin V/7-AAD、DAPI染色及DNA电泳均证实凋亡并非TIP-6诱导HepG2及L02细胞增殖抑制的主要形式;细胞免疫化学法的结果显示,随着核转录因子NF-κB表达量的上调,自噬泡会随之增加,细胞增殖却相应减少.结论:TIP-6可能诱导自噬抑制培养的肝癌细胞和肝细胞增殖.自噬性细胞死亡可能与NF-κB蛋白的活化有关.     

急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平与病情严重程度及预后的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)mRNA水平与病情严重程度及预后的关系。方法 将2022年3月至2023年3月该院收治的102例急性脑梗死患者纳入研究作为试验组,另选取同期于该院进行体检的85例健康者作为对照组。收集纳入研究者的空腹静脉血血清标本。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清PTEN mRNA相对表达水平(下称水平)。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分将试验组患者分神经功能缺损程度不同的3组(重症组、中度组、轻度组),比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)评估脑梗死体积,将试验组患者分为小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组,比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据改良Rankin量表(mRS)将试验组患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平。采用Pearson相关分析急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平的相关...     

大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者脑疝危险因素的分析

目的分析大脑中动脉供血区大面积脑梗死（MMCI）患者出现致死性脑水肿的危险因素。方法回顾性分析单中心2002年8月—2011年1月137例MMCI患者的临床资料。根据病程中患者是否发生脑疝,分为脑疝组48例、非脑疝组89例。对可能影响脑水肿的危险因素进行分析。结果出院时死亡46例,脑疝组36例,非脑疝组10例。存活的91例患者,均遗留肢体瘫痪。①单因素分析显示,脑疝组心房颤动、凝视、吸烟、收缩压、美国国立卫生研究院卒中量表评分、Barthel指数均高于非脑疝组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;脑疝组格拉斯哥昏迷评分（GCS）低于非脑疝组,差异有统计学意义（P〈0．01）。②多变量Logistic回归分析显示,吸烟（OR=3．391,95％CI：1．339～30．505）、GCS评分（OR：0．684,95％C1：0．554—0．844）、收缩压水平（OR=1．027,95％C1：1．006～1．049）与脑疝的发生显著相关。结论合并心房颤动的MMCI患者更易发生急性脑水肿导致脑疝。吸烟、GCS评分、收缩压水平可能是MMCI患者出现脑疝的危险因素。