复方制剂在治疗高血压中的应用

以利血平、肼苯达嗪、利尿剂为主要成分的复方降压药已在临床应用 30余年。目前仍在国内众多高血压患者的治疗中发挥着巨大作用。在这些复方制剂中 ,复方降压片及降压 0号的应用最为普遍 ,有效率约为 70 % ,其降低脑卒中发生率等保护靶器官的作用已被早年的研究所证实。目前大多数复方降压制剂具有价廉、方便、广为人知、医生对其效果和副作用比较熟悉等优点。在可预见的将来 ,仍会在我国 1亿多高血压患者的治疗中发挥重要作用。高血压病发病率高 ,危害较严重 ,目前的研究证实在减少靶器官损害的诸多方法中 ,以降低高血压患者的血压水平最为…     

原发性高血压病人血压昼夜节律变化与心率变异的相关分析

为探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律的变化与心率变异的关系,对６５例原发性高血压患者进行了２４ｈ动态血压监测,用时域分析法对心率变异性（ＨＲＶ）各项指标进行了检测,并与３８例正常对照比较。结果：代表心率总变异程度的ＳＤＮＮ（２４ｈ正常ＲＲ间期标准差）,ＳＤＡＮＮＩ（２４ｈ５ｍｉｎ平均ＲＲ间期标准差）明显下降（Ｐ＜０．０５）。按照夜间血压下降百分率将原发性高血压病人分为节律消失组、节律正常组,并分别与正常对照组比较,发现节律消失组ＨＲＶ各项指标下降更为显著,ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮＩ、ＳＤＮＮＩ（２４ｈ５ｍｉｎ正常ＲＲ间期标准差均值）不但显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,也显著低于节律正常组（Ｐ＜０．０５）。说明在原发性高血压患者中,节律消失者的心脏自主神经系统功能损害更为严重。     

急性脑损伤致心肌损害中心肌G蛋白表达的改变

目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1receptor blocker,β1-ARB)和5-羟色胺受体2A阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型(n=8)。采用数字表法随机分为正常组(NORM)、假手术对照组(SHAM)、急性脑损伤模型组(ABI)、β1-ARB组(BETA)和5-HT2ARB组(KETA组)。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达;通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为(92.6±24)%、(39.7±30)%和(80.1±12)%。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低(P<0.05),预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI组增高(P<0.05),而与SHAM组比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为(105±30)%、(110±14)%和(107±23)%,各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs蛋白介导的信号转导通路有关,Gs蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。     

急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变

目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。     

急性颅脑损伤患者心率变异性的动态变化及其意义

目的研究急性颅脑损伤患者伤后不同时相心率变异性（HRV）的动态变化及其意义。方法选择146例急性颅脑损伤患者作为试验组，入院即刻行动态心电图（AECG）检查。急性颅脑损伤组入院后5d仍存活的132例患者行再次AECG检查。另选择120例性别和年龄相仿的健康者作为对照组接受AECG检查。对三组HRV的时域和频域结果进行分析。结果与对照组相比，急性颅脑损伤患者入院即刻平均正常R—R间期标准差（SDNN）、每5min正常R—R间期标准差的平均值（SDANNindex）、相邻R—R间期差的均方根（RMSSD）、相邻R—R间期之差〉50ms的心搏数占R—R间期总数的百分比（PNN50）、低频段功率（LF）及高频段功率（HF）等指标明显降低（P均〈0．01），入院后5d组患者RMSSD、PNN50、LF、HF、SDNN、SDANN index也明显降低（P均〈0．01），入院后5d组患者所有HRV指标明显恢复，与自身入院即刻检查结果相比差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论急性颅脑损伤患者伤后早期HRV明显下降，且维持时间较长，是伤后较为敏感的监测指标。     

急性心肌梗塞后左室舒张功能影响因素的探讨

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）左室舒张功能的变化及影响因素，我们用脉冲多普勒超声心动图测量了７２例ＡＭＩ患者的左室舒张功能，并用多元逐步回归对其影响因素进行了分析。结果表明，７２例病人中Ｅ／Ａ＜１者４１例，占５６．９％。ＡＭＩ后左室舒张功能除受年龄影响外，梗塞面积的大小直接影响左室舒张功能，但与梗塞部位无关，梗塞前心绞痛可减轻梗塞后左室舒张功能的损害，是通过减小梗塞面积而实现的。溶栓治疗可以改善心肌梗塞后的左室舒张功能。     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白的关系

目的研究老年高血压病合并颈动脉粥样硬化的患者血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)的变化,探讨2者之间的相关性。方法对首都医科大学附属北京天坛医院就诊的95例老年高血压患者进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉内中膜厚度(intimal-medial thickness,IMT),观察有无颈动脉斑块形成,判断有无颈动脉粥样硬化,同时进行血清hsCRP浓度的测定。分析血清hsCRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉内中膜厚度及颈动脉斑块形成之间的关系。结果合并颈动脉粥样硬化的老年高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化的老年高血压患者且差异有统计学意义(P=0.007)。结论老年高血压病合并颈动脉粥样硬化尤其是颈动脉斑块患者的血清hsCRP显著高于无颈动脉病变者,说明血清hsCRP与老年高血压病患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,炎性反应可能参与了高血压病颈动脉粥样硬化的形成。     

颅脑外伤85例凝血指标变化分析

目的:探讨急性颅脑损伤患者受伤后部分凝血指标变化对判断损伤程度及预后的价值。方法:对85例急性颅脑损伤病人测定其伤后24h内的各项凝血指标:PT(凝血酶原时间)、INR(凝血酶原时间国际正常化比值)、APTT(活化部分凝血活酶时间)、FBG(纤维蛋白酶原)、TT(凝血酶时间)、Plt(血小板计数),并结合临床格拉斯哥评分(GSC)分型及格拉斯哥预后评分(GOS)预后分级,进行组间比较并与健康对照组比较。结果:患者损伤程度越重,PT、INR、APTT水平越高,FBG水平越低,且与预后存在一定相关性。结论:凝血指标测定可作为临床应用的监测指标,对判断颅脑损伤程度及预后具有临床参考价值。     

C反应蛋白在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨C反应蛋白在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用散射比浊法测定31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组),31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中C反应蛋白(CRP)含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清CRP高于正常对照组(P<0.05);OSAHS+CHD组血清CRP亦高于OSAHS组(P<0.05)。结论血清血清CRP含量增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

血管紧张素原基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与原发性高血压病(EH)之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对200例汉族高血压患者和192例汉族正常血压者的AGT基因-20A/C和-6A/G多态性进行检测,测定空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等生物化学指标,分析各基因型和等位基因频率与原发性高血压的关系.结果 -20A/C各基因型及等位基因频率在高血压组及对照组间差别无统计学意义(χ2=2.226,P =0.136;χ2=1.78,P =0.182);-6A/G各基因型及等位基因频率在高血压组及对照组间差别亦无统计学意义(χ2=0.012,P =0.911;χ2=0.052,P =0.82).结论 AGT基因-20A/C和-6A/G多态性与原发性高血压发病无关.