脓毒症通过抑制AKT/GSK3β磷酸化导致骨骼肌细胞膜nAChRs聚集障碍

目的 探究蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）介导的信号通路在脓毒症导致骨骼肌细胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）聚集障碍中的作用。方法 小鼠源性C2C12肌原细胞经2%马血清诱导分化为肌管后随机分为4组：Sham组：假手术小鼠血清处理;Sepsis组：脓毒症小鼠血清处理;Sepsis+D组：脓毒症小鼠血清和二甲基亚砜（DMSO）处理;Sepsis+SB组：脓毒症小鼠血清和GSK3β抑制剂SB216763处理,各组在作相应处理前均加入Agrin蛋白诱导nAChRs聚集。血清处理 5.5 h后采用 Alexa Fluor 594-conjugated α-bungarotoxin（α-BTX）标记肌管膜上 nAChRs聚集簇,采用 Western blotting检测AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、GSK3β、磷酸化GSK3β（p-GSK3β）、细胞质连接蛋白相关蛋白2（CLASP2）的表达水平,采用免疫共沉淀（Co-IP）检测磷酸化CLASP2（p-CLASP2）以及CLASP2与微管蛋白α-tubulin的结合水平。结果 与Sham组相比,Sepsis 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均降低,p-AKT、p-GSK3β水平下降,p-CLASP2 水平升高,CLASP2 与 α-tubulin 的结合减少;与 Sepsis+D 组相比,Sepsis+SB 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均增加,p-CLASP2水平降低,CLASP2与α-tubulin的结合水平增加。结论 脓毒症小鼠血清通过抑制Akt/GSK3β磷酸化导致下游信号分子CLASP2与α-tubulin结合减少,引起C2C12肌管膜上nAChRs聚集障碍。     

会阴侧切伤口皮内缝合805例疗效观察

阴侧切缝合术是产科常用的一种手术方式,自1999年8月～2002年8月,我们采用上海出厂的高分子合成可吸收线行会阴侧切皮肉缝合术,观察术中、术后的临床过程,总结其疗效。1资料与方法1.1研究对象将1999年8月～2002年8月在我院阴道分娩的805例产妇会阴侧切伤口采用可吸收线皮内缝合术。1.2方法1.2.1切开方式根据适应症,采用0.5%利多卡因阴部神经阻滞麻醉加局部浸润麻醉,在阵缩开始时,左手食中指伸入阴道内,切口超点在阴道口5cm处,45°角一次全层剪开。1.2.2会阴缝合分娩结束后,即开始缝合,缝合前用甲硝唑溶液冲洗会阴伤口,清洁手术野,预防感染,…     

右美托咪定在老年2型糖尿病患者止血带下肢手术中的应用#br#

目的　探讨右美托咪定（DEX）对下肢手术2型糖尿病老年患者使用止血带后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、氧化应激反应、炎症反应及术后认知功能的影响。方法　选择全麻止血带下行骨科下肢手术的老年2型糖尿病患者96例,采用随机数字表法分为DEX组和对照组,各48例。DEX组于全麻诱导后15 min内静脉泵注DEX 0.5 μg/kg,继之以0.5 μg/（kg·h）泵注直至手术结束前30 min,对照组给予相同容量生理盐水。分别于止血带充气前,放气后30 min、24 h和72 h采用硫代巴比妥酸法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组患者血清丙二醛（MDA）、NSE、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β水平;采用简易精神状态评价量表（MMSE）法评定2组患者术前1 d,术后1 d、3 d认知功能;记录2组苏醒时间、拔管时间、不良反应情况。结果　与充气前比较,2组血清NSE水平从放气后24 h开始增加,而MDA、TNF-α、IL-1β水平从放气后30 min即开始增加（P＜0.05）;与对照组比较,DEX组血清NSE水平从放气后24 h开始降低,而MDA、TNF-α、IL-1β水平从30 min即开始降低（P＜0.05）;与术前 1 d比较,2组术后1 d、3 d的MMSE评分均降低（P＜0.05）;与对照组比较,DEX组MMSE评分在术后1 d、3 d升高（P＜0.05）。2组苏醒时间、拔管时间、不良反应发生率比较差异均无统计学意义。结论　DEX用于2型糖尿病老年患者止血带下肢手术可降低血清NSE,减轻氧化应激及炎症反应,改善术后认知功能。     

黄芪及其活性成分通过调节脂质代谢防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展

动脉粥样硬化是脂质在动脉内膜异常沉积导致的动脉病变，脂质代谢异常是动脉粥样硬化的关键病因。黄芪是临床上常用中药，其有效成分包括黄芪多糖、黄芪甲苷、黄芪黄酮等。黄芪及其活性成分可以通过调节脂质代谢发挥对动脉粥样硬化的保护作用，其作用主要通过减轻氧化低密度脂蛋白诱导的泡沫细胞形成、上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达、上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达、激活磷酸腺苷活化蛋白激酶相关信号通路、抑制miR-33生成及活性实现。深入研究黄芪及其活性成分通过调节脂质代谢防治动脉粥样硬化的具体作用机制，可为动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病的临床治疗提供理论依据。