乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肾损伤NF-κB表达的影响

目的研究核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）与内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠急性肾损伤（acute kidneyinjury,AKI）发病的关系及初步探讨乌司他丁（ulinastatin,UTI）对大鼠AKI时肾脏的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：健康对照组经尾经脉注射1ml生理盐水;LPS组经尾经脉注射LPS5mg/kg体重,复制AKI模型;LPS＋UTI组在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予UTI100kU/kg体重。观察6h,取一侧肾组织免疫组化法检测NF-κB的含量;测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算内生肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）;观察各组大鼠光镜及电镜下肾脏的病理改变。结果LPS组大鼠Ccr较正常对照组和LPS＋UTI组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,LPS＋UTI组与健康对照组相比无统计学意义（P〉0.05）。LPS组大鼠肾组织中NF-κB的表达明显高于健康对照组（P〈0.01）,LPS＋UTI组高于健康对照组（P〈0.05）,但低于LPS组（P〈0.01）。光镜检查UTI可使肾小管上皮细胞浊肿等组织病理改变明显减轻,电镜下可见线粒体损伤亦显著减轻。结论UTI可降低肾组织中炎性细胞因子NF-κB的水平,对LPS诱导大鼠AKI时肾脏具有保护作用。     

比较平衡盐溶液与生理盐水对脓毒症患者急性肾损伤的影响

目的比较平衡盐溶液与生理盐水对脓毒症患者急性肾损伤的影响。方法前瞻性选取2019年2-8月山西医科大学第一医院重症医学科(ICU)收治的90例脓毒症患者,随机分为试验组和对照组,每组45例。试验组给予平衡盐溶液(钠钾镁钙葡萄糖注射液)用于液体复苏治疗,对照组给予生理盐水,连续用药5 d,余常规治疗不予干预。比较两组患者用药期间肾功能情况、急性生理学和慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)、急性肾损伤(AKI)发生率、高氯血症发生率、连续肾脏替代疗法(CRRT)使用时间、有创呼吸机使用时间、住ICU时间及住院时间、研究液使用量、用药结束后28 d生存率等。结果试验组高氯血症发生率、AKI发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组CRRT使用时间、有创呼吸机使用时间、住ICU时间及住院时间等短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组血清肌酐下降程度整体优于对照组,入组第2天(D2)和第3天(D3)两组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组SOFA评分改善、APACHEⅡ评分改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组研究液使用量比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组28 d生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用平衡盐溶液用于脓毒症患者的液体复苏,可有效降低入住ICU脓毒症患者的AKI发生率,且能够有效减轻入住ICU时已经合并AKI患者的肾损伤程度,延缓患者病情进展,缩短住院日,改善预后。     

乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肾损伤作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肾损伤(AKI)发病中的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组:健康对照组:经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS组:经尾静脉注射LPS(5mg/kg体质量),复制AKI模型;LPS+UTI组:在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予UTI10万U/kg体质量。观察6h,酶联免疫吸附法测血清及尿液中细胞因子白细胞介素(IL)-18的含量,苦味酸法检测血肌酐(SCr)值并观察各组大鼠电镜下肾小管的形态改变。结果LPS组大鼠SCr较正常对照组及LPS+UTI组显著升高,LPS组血清及尿液中IL-18的水平也明显高于健康对照组及LPS+UTI组。电镜下观察健康对照组大鼠肾小管上皮细胞核大而圆,刷状缘及线粒体完整;LPS组可见肾小管上皮细胞核固缩,线粒体嵴断裂,空泡变性,微绒毛连续性破坏;而LPS+UTI组则基本接近正常的肾小管上皮细胞的形态,仅见到少量的线粒体嵴溶解。结论UTI可降低炎性细胞因子IL-18的表达水平,对LPS诱导大鼠AKI时肾脏具有保护作用。     

乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肾损伤NF-кB表达的影响

目的 研究核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)与内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肾损伤(acute kid-hey injury,AKI)发病的关系及初步探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠AKI时肾脏的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组:健康对照组经尾经脉注射1 ml生理盐水;LPS组经尾经脉注射LPS 5 mg/kg体重,复制AKI模型;LPS UTI组在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予UTI 100 kU/kg体重.观察6 h,取一侧肾组织免疫组化法检测NF-кB的含量;测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算内生肌酐清除率(creatinine clearano rate,Cer);观察各组大鼠光镜及电镜下肾脏的病理改变.结果 LPS组大鼠Ccr较正常对照组和LPS UTI组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),LPS UTI组与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05).LPS组大鼠肾组织中NF-кB的表达明显高于健康对照组(P<0.01),LPS UTI组高于健康对照组(P<0.05),但低于LPS组(P<0.01).光镜检查UTI可使肾小管上皮细胞浊肿等组织病理改变明显减轻,电镜下可见线粒体损伤亦显著减轻.结论 UTI可降低肾组织中炎性细胞因子NF-κB的水平,对LPS诱导大鼠AKI时肾脏具有保护作用.