恶性组织细胞增生症瘤细胞属性及临床病理分析

目的:探讨恶性组织细胞增生症瘤细胞的属性,EB病毒感染的情况及其临床病理特点.方法:收集33例以往诊断为恶组的尸检病例及相关临床资料,并利用组织芯片技术将不同组织集成在一张切片上.免疫组化采用LsAB法.一抗选用CD4、CD8、CD20、CD45RO、CD56、CD3ε、CD30、CD68、TIA-1及Granzyme B.DNA-RNA原位杂交检测EB病毒编码的小分子mRNA.结果:33例恶组中,排除不符合传统恶组诊断标准的4例,选择其中29例作为研究对象.检测结果示29例中有28例属外周T细胞淋巴瘤,其中皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤3例、肠道T细胞淋巴瘤1例,间变性大细胞淋巴瘤1例;16/28例为EBER1/2阳性;余1例为恶组样B细胞性血管内淋巴瘤.结论:恶性组织细胞增生症是一组异质性淋巴细胞增生性疾病.绝大多数瘤细胞来源于细胞毒性,T细胞或NK细胞(28/29),少数来源于B淋巴细胞(1/29),未发现组织细胞源性的肿瘤.     

原发性MALT淋巴瘤API2-MALT1融合基因多种变异体的表达及其意义

目的:检查API2-MALT1融合基因多种变异体mRNA在MALT淋巴瘤中的表达情况,探讨其表达与MALT淋巴瘤的临床病理特征及预后的关系.方法:收集胃和肺MALT淋巴瘤石蜡包埋标本共29例,慢性淋巴结炎5例.采用RT-PCR和巢式PCR相结合检测MALT淋巴瘤中API2-MALT1的mRNA.将29例分为API2-MALT1mRNA表达组及未表达组,了解两组患者临床病理学特征和预后的差异.结果:MALT淋巴瘤中两种API2-MALT1变异体被检出,总检出率为48.2%,慢性淋巴结炎未检出,与未表达组相比,表达组临床病理分期偏低,细胞增殖活性和淋巴结受累有降低和减轻的趋势,两组间病变范围、浸润深度等特征及预后无明显差异.结论:API2-MALT1mRNA的表达可能与MALT淋巴瘤的淋巴结受累、临床病理分期及细胞增殖有关,与MALT淋巴瘤的浸润深度、病变范围及预后等无明显相关:不同的变异体表达与MALT淋巴瘤的发生部位有关.     

用中国墨汁显示新型隐球菌

病理学诊断真菌类疾病常常要借助于特殊染色,传统采用印度墨汁染色阳性作为新型隐球菌的特征,本文采用中国墨汁代替印度墨汁,收到了满意的效果,现介绍如下: 材料和方法 1.成都墨水厂生产的锦城牌一般书写墨汁10毫升。 2.取含有新型隐球菌组织(脑及病人CSF接种的豚     

银屑病皮损区c—myc、c—jun、Ki—67、PCNA、VEGF的表达

目的 探讨原癌基因c-myc、c-jun、ki-67、细胞核增殖性抗原（PCNA）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法，检测了32例寻常型银屑病皮损区及5例正常人表皮中c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强。分布于除角质层以外的表皮各层，而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论 c-myc、c-jun、ki-67、PCNA在银屑病皮损中过度表达，提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关；VEGF过度表达，提示VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张，炎症细胞浸润有关。     

组织细胞样麻风一例

患者女 ,2 3岁。因面部及四肢皮肤结节 5个月于 2 0 0 1年 1月 9日到我院皮肤科就诊。 5个月前患者面部及四肢皮肤出现结节 ,伴皮肤发痒 ,不痛 ,温、触觉障碍。无发热及关节疼痛等。体检 :患者面若桃花色 ,双眉几乎完全脱落 ,面部有水肿性红斑 ,额部及四肢多发性皮下结节 ,直径 0 .5～1.0ｃｍ不等 ,活动 ,多数结节表面未见明显异常 ,少数有溃破。取左额部皮肤结节送检。病理检查 :梭形皮瓣组织一块 ,皮肤表面微隆起 ,未见明显异常。切面可见一直径约 0 .7ｃｍ的灰白色质硬区。镜下观察 :表皮未见明显异常 ,表皮下有一薄层无细胞浸润带 ,真皮…     

"恶性组织细胞增生症"的TCR-γ基因重排研究

目的　从基因水平探讨“恶性组织细胞增生症 (恶组 )”的瘤细胞属性。方法　用两组针对T细胞受体 (TCR)γ链的通用引物和聚合酶链反应 ,对 2 8例“恶组”的尸检病例进行了TCR γ基因重排的检测。结果　 2 8例中 12例 (4 3% )检测出单克隆性TCR γ基因重排。结论　我国西南地区的部分“恶组”病例在基因水平上被证实为外周T细胞淋巴瘤。     

间变性大细胞淋巴瘤中AKT、mTOR途径活化的研究

目的 研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)患者中间变性淋巴瘤激酶(ALK)及磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR(p-mTOR)、4E-BPI(p-4E-BPI)和p70S6K(p-p70S6K)的表达特点、临床意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测ALK蛋白及p-AKT、p-mTOR、p-4E-BP1、p-p70S6K蛋白的表达.结果 81例ALCL患者中有51例(63.0%)表达ALK蛋白,30例(37.0%)不表达,ALK阳性患者预后优于阴性患者(P<0.05).71例患者中54例(76.1%)表达p-AKT,p-AKT的表达与ALK表达相关(P<0.05);57例(80.3%)表达p-mTOR,p-mTOR的表达与ALK、p-AKT表达相关(P<0.05);64例(90.1%)表达p-4E-BP1,66例(93.0%)表达p-p70S6K,p-4E-BP1及p-p70S6K的表达与p-mTOR表达相关(P<0.05),与ALK、磷酸化p-AKT表达无关(P>0.05).p-AKT、P-mTOR、p-4E-BP1及p-p70S6K的表达与预后无关(P>0.05).COX比例风险回归分析表明ALK的表达、体质性症状对患者生存影响有统计学意义(P<0.05),其中,ALK的表达对生存的影响最大.结论 p-AKT、P-mTOR、p-4E-BP1和p-p70S6K在ALCL患者中均有表达,但在ALK阳性患者中表达率显著高于阴性患者.p-AKT、P-mTOR表达与ALK表达相关,提示在ALK阳性ALCL患者中存在AKT/mTOR通路的激活,但无明显的预后意义. 无关(P>0.05).p-AKT、P-mTOR、p-4E-BP1及p-p70S6K的表达与预后无关(P>0.05).COX比例风险回归分 表明ALK的表达、体质性症状对患者生存影响有统计学意义(P<0.05),其中,ALK的表达对生存的影响最大.结论 p-AKT、P-mTOR、p-4E-BP1和p-p70S6K在ALCL患者中均有表达,但在ALK阳性患者中表达率显著高于阴性患者.p-AKT、P-mTOR表达与ALK表达相关,提示在ALK阳性ALCL患者中存在AKT/mTOR通路的激活,但无明显的预后意义. 无关(P>0.05).     

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析8例C-ALCL的临床病理资料,复习HE切片,进行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等16种标记的免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒.结果 8例中男3例,女5例,中位年龄49.5岁.临床上以皮肤无症状的单个红色结节、肿块为主要表现,组织学上肿瘤细胞在真皮与皮下脂肪内大片状、弥漫性浸润.瘤细胞以大细胞为主,异形性明显.8例C-ALCL的瘤细胞CD30阳性细胞数均大于75%.瘤细胞均表达1～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞内抗原(TIA)-1、颗粒酶B或穿孔素].表达白细胞共同抗原(LCA)为8例、CIM为5例、CD8为1例、间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1为1例、上皮细胞膜抗原(EMA)为3例,均不表达CD15、CD20、CK和HMB45.EBER 1/2原位杂交均为阴性.获随访的6例中5例存活,1例死亡(死因不详).结论 C-ALCL有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.EB病毒与C-ALCL可能无明确的相关性.     

PSA、EGFR在前列腺癌的表达和其意义

为探讨前列腺特异抗原和表皮生表因子受体在前列腺癌表达和其意义。采用免疫组化的方法对５１例前列腺癌作研究。结果显示：ＰＳＡ和ＥＧＦＲ有前列腺癌的阳性表达率分别为７２．５５％、７４．５１％。