内质网应激及其协同反应在盆腔器官脱垂中的研究进展

盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse, POP)是一类由于盆底支持结构薄弱造成盆腔器官下降进而引发器官位置及功能异常的慢性妇科疾病,好发于中老年女性。该病不仅严重影响女性的身心健康,且带来沉重的社会经济负担。但POP具体发病机制不详,难以对其进行精准防治。目前研究认为,POP是一种与年龄相关的退行性疾病,其发病机制主要是由于衰老导致的盆底支持结构功能障碍。同时近年来研究证据也显示,持续的内质网应激及其协同反应会介导细胞凋亡等病理活动进而加速衰老,引发多种与年龄相关的退行性疾病。因此内质网应激及其协同反应可能是POP治疗的潜在靶点,本文就当前对内质网应激及其协同反应与POP发病机制之间的潜在关系进行探讨,为探索POP发病机制及防治的相关研究提供新思路。     

血小板应答蛋白1在双侧卵巢切除大鼠阴道壁中的表达

目的 通过检测大鼠雌激素缺乏模型中阴道壁胶原纤维的形态结构及血小板应答蛋白1（thrombospondin-1，THBS1）的表达，探讨THBS1在雌激素缺乏诱导的大鼠阴道壁过度纤维化中的作用。方法 3月龄未生产过的SD大鼠24只，随机分为假手术组和实验组，每组各12只。造模12周后处死大鼠，取阴道壁进行分析。Masson染色观察大鼠阴道壁胶原纤维的形态结构变化，免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法检测THBS1蛋白的表达水平。结果 造模12周后，实验组大鼠子宫萎缩明显，体质量增加显著高于假手术组，雌二醇水平显著低于假手术组（P<0.01）。与假手术组比较，实验组大鼠的阴道壁上皮层明显萎缩，平滑肌束变薄，肌束间隙变宽，固有层和肌层中胶原纤维沉积增加，且排列分布紊乱碎片化。实验组大鼠阴道壁中THBS1表达显著高于假手术组（P<0.05）。结论 雌激素缺乏可通过上调THBS1表达介导阴道壁过度纤维化，进而损害阴道壁的生物力学性质，导致其对盆腔脏器脱垂的易感性增加。