口服耐受的机制及其在自身免疫病治疗中的应用

口服耐受是指口服蛋白引起的一种免疫低反应状态。自Ｗｅｌ１ｓｌ９１１年首先报道这种现象以来，口服耐受引起了广泛关注，大量研究者发现给动物饲服蛋白质或绵羊红细胞后，再次消化道外免疫时，动物对这些抗原不再具有良好的反应性，而对其它抗原的反应正常［１］。免疫...     

新的识别人活化B细胞分化抗原5C5单克隆抗体（5C5－G＿1）的制备和鉴定

新制备的抗人活化Ｂ细胞分化抗原５Ｃ５单克隆抗体５Ｃ５－Ｇ＿１经Ｗｅｓｔｅｒ印迹分析表明，该分化抗原经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ（还原条件下）显示五条带，分子量分别为９２ｋＤ、５２ｋＤ±（两条）、４０ｋＤ和２０ｋＤ。用单抗５Ｃ５和单抗５Ｃ５－Ｇ＿１的混合物，从３Ｄ５细胞的λｇｔｌｌｃＤＮＡ文库中筛选到７个阳性ｃＤＮＡ克隆。     

一个新的人B细胞活化抗原—5C5

用活化人B细胞株3D5细胞免疫小鼠和作为筛选的靶细胞,我们建立了产生单克隆抗体5C5的杂交瘤细胞株。此单抗识别的抗原5C5在25μg/ml anti-μ刺激的B细胞,于第10小时开始表达,亦即于G_1期开始表达。5C5细胞百分率随培养时间而增多。在PWM诱导下.外周血单一核细胞中5C5~ 细胞随培养时间而增加,至第3～4天达最高峰,然后减少,至第7天降至本底水平。5C5~ 细胞在不能为BCDF诱导分化至免疫球蛋白分泌细胞(ISC)的B细胞株3D5,Raji和Daudi阳性,但在能为BCDF诱导分化至ISC的CESS和SKW6细胞却不表达。这均表明5C5抗原表达于B细胞活化的早期和中期,但在B细胞终末分化阶段消失。在休止期B细胞、休止期T细胞、PHA激活的T细胞、单核细胞和中性粒细胞,以及在所检测的T细胞株和髓细胞株,5C5抗原均为阴性。~(125)I标记后用单抗5C5免疫沉淀提取的抗原,在还原与非还原条件下电泳,均只有分子量为52000的一条带,表明5C5是一个单链细胞表面蛋白。鉴于5C5抗原的分子量与文献中已报道的B细胞活化抗原分子量不同,以及5C5在细胞株表达的特点,它可能是一个新的人B细胞活化抗原。     

分化抗原5C5在人免疫细胞的表达

目的　明确 5C5蛋白为分化抗原 ,检测其在人免疫细胞的表达 ,以及它的信号传导作用。方法　用 5C5蛋白免疫小鼠 ,制备抗 5C5蛋白的单抗。用反义技术制备 5C5蛋白表达抑制的 3D5细胞。用免疫荧光染色和Western印迹确定 5C5单抗的特异性。用胞膜蛋白免疫沉淀和流式细胞术确定其分化抗原的性质。用双色免疫荧光染色流式细胞术检测 5C5分化抗原在多种人免疫细胞的表达。用Fura 3 AM试剂作探针 ,用激光共聚焦显微镜观察胞内Ca2 + 浓度的变化。结果　制备了抗 5C5蛋白的特异性单抗。用 5C5单抗作探针 ,从 3D5细胞膜免疫沉淀到 1条相对分子质量 (Mr)为 19× 10 3的蛋白带 ,并在活 3D5细胞见阳性免疫荧光染色。 5C5分化抗原在人周围血CD19+ 、CD14 + 、CD4 + 、CD8+ 和CD5 6 + 细胞的表达率分别为 (33.4 7± 7.9) %、(86 .13± 6 .7) %、(15 .79± 7.1) %、(18.11±12 .77) %和 (11.76± 7.4 7) % ,在人免疫细胞株的表达率分别为 5 8.0 % (Nalm6 )、72 .7% (3D5 )、5 3.6 %(BJAB)、6 1.0 % (Daudi)、6 .9% (SKW6 )、6 .3% (Jurkat)、5 .8% (Peer)、2 1.3% (K5 6 2 )和 39.1% (U937)。3D5细胞在 5C5单抗刺激下 ,胞内Ca2 + 浓度逐渐增高 ,可达 2倍左右 ,对照小鼠Ig则无此作用。结论5C5蛋白为一个分化抗原 ,在人周     

修饰自身抗原学说

T 细胞的一个重要机能是识别移植细胞、病毒感染细胞、变异细胞等异物细胞为“非己”,并予以排除。现已了解,在 T 细胞对靶细胞发挥杀伤作用的各种免疫反应中,都与主要组织相容性抗原复合物(major histoco-mpatibility complex,MHC)有密切关系.对小鼠的 H—2复合物,人类的 HLA 系统与     

钙与B淋巴细胞活化

长期研究表明,钙离子在生物体内有广泛作用,涉及到细胞运动、吞噬和分泌、糖原代谢、DNA合成和细胞分裂、神经递质释放、肌肉收缩等等。近年来,引起人们极大兴趣的是钙离子作为细胞内信号,参与信息传递。但不论是在淋巴细胞还是其他一些细胞中,钙信号的作用机制现在仍不清楚。许多实验表明,在B淋巴细胞活化过程中细胞内钙离子浓度升高。为此,学者们使用离子载体、钙离子阻断剂、有丝分裂素等对淋巴细胞进行了详细研究,确定B淋巴细胞活化所发生的早期变化之一是细胞内钙离子浓度的升高。Pozzan等     

CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用

目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat细胞(AS)的黏附性增强中的作用。方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强，用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用，用单克隆抗体MEM-148检测As细胞LFA-1亲和力的变化，用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化，用鬼笔环肽染色细胞骨架，用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响，用ConA结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化。结果(1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关，也与LFA-1亲和力的增高相关；(2)AS细胞的细胞骨架发生重排；(3)As细胞与Raji细胞间的黏附也增强；(4)ConA与AS细胞的结合增强。结论CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用。细胞骨架重排也可能起作用。As细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰。     

人膀胱癌上皮细胞株T24分泌LAK细胞诱导因子（LAK—IF）

从人膀胱上皮癌细胞株T24的亚克隆株T24-8的无血清培养上清液经55%硫酸铵沉淀,再对无离子水透析,得到了有诱导LAK 细胞活性的粗提品。有此作用的因子称为LAK 细胞诱导因子(LAK-IF)。它的分子量为67KD,等电点为pH3.1～3.5。抗人IL-6单抗不能阻断LAK-IF 的作用。LAK-IF 粗提品经Mono-Q 柱快速蛋白液相层析见3个峰。第2峰蛋白质有LAK-IF 活性。     

中药失活剂治疗牙髓炎45例疗效观察

牙髓炎为口腔科常见病，笔者自１９９７年３月以来利用中药失活法治疗牙髓炎４５例，取得了较满意的效果，现报告如下。一般资料４５例中男性３３例，女性１２例；其中小儿６例；病程１天～２个月。上颌磨牙１６例，乳上磨牙２例；下颌磨牙２３例，乳下磨牙４例；其中急性...     

AIDS发病中的CTL

自从发现人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的发病原因以来,人们一直致力于研究决定HIV感染过程的关键因素.急性感染以病毒血症的出现和CD4淋巴细胞减少为主要特征.接下来的一段时期里,CD4淋巴细胞的数量恢复到接近正常水平,而且外周血中的病毒数量也被控制在一个稳定水平.