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1.
目的分析多普勒超声对甲状腺癌患者血流动力学指标的评估及与淋巴结转移的相关性。方法本研究为回顾性研究,选取2016年9月至2019年6月广安市人民医院收治的52例甲状腺癌患者作为甲状腺癌组,其中32例有淋巴结转移,20例无淋巴结转移;同时选取同期收治的56例甲状腺良性疾病患者作为对照组,所有患者均接受多普勒超声检查,对比对照组与甲状腺癌组、甲状腺病灶不同血流分级组、甲状腺癌有无淋巴结转移组的血流动力学参数及甲状腺癌有无淋巴结转移组的淋巴结超声声像图表现。结果对照组和甲状腺癌组患者的健侧血流动力学参数比较,差异无统计学意义(P0.05);甲状腺癌组患者患侧收缩期流速(S)、舒张期流速(D)值分别为(48.08±6.94) cm/s、(29.11±3.77) cm/s,均高于对照组,阻力指数(RI)、搏动指数(PI)值分别为0.83±0.10、0.53±0.06,均低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。甲状腺癌血流分级Ⅰ级组S、D低于Ⅱ级及Ⅲ级组,RI、PI高于Ⅱ级及Ⅲ级组,差异具有统计学意义(P 0.05)。甲状腺癌患者有淋巴结转移组RI、收缩期峰值流速(PSV)分别为0.88±0.11、(27.61±3.29)cm/s,均高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P 0.05)。甲状腺癌患者有淋巴结转移组纵横比(L/S)2、内部回声不均、边界不清、微钙化、血流丰富、信号杂乱率分别为65.63%、68.75%、62.50%、59.38%、84.38%、59.38%,均显著高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论多普勒超声测定甲状腺患者的相关血流动力学参数,能够为甲状腺癌的诊断及淋巴结转移的判断提供参考依据。  相似文献   
2.
B细胞具有分泌抗体、抗原提呈、分泌免疫调节因子等作用,在免疫应答中主要产生正向调节作用。近期研究发现,自身免疫病小鼠部分B细胞通过分泌白细胞介素10(IL-10)等细胞因子,发挥负向免疫调节作用。这部分B细胞已被命名为调节性B细胞,  相似文献   
3.
4.
 目的 探讨生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF1)对高糖环境中人甲状腺乳头状癌K1细胞凋亡的影响。方法 将人甲状腺乳头状癌K1细胞分为3组:对照组(Vehicle)、高糖组(HG)和GDF11组(HG+GDF11;GDF11)。各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率,western blot检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的蛋白水平,实时荧光定量逆转录PCR检测核转录因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)的转录表达,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内的ROS水平。结果 与对照组相比,高糖环境中K1细胞的凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白表达比升高,Nrf2基因表达上调,细胞内ROS水平下降;而GDF11干预显著提高高糖环境中K1细胞的凋亡率,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比,下调Nrf2基因转录表达,并提高细胞内的ROS水平。结论 GDF11可能通过提高高糖环境中K1细胞内的氧化应激反应促进细胞凋亡。  相似文献   
5.
目的:探讨miR-1471对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法:体外培养人胶质瘤细胞U251,将miR-1471模拟物或阴性对照分别转染至细胞中,记为miR-1471组和阴性对照(NC组),同时设置对照组。qRT-PCR检测转染效果。CCK8检测各组细胞增殖能力。Transwell实验检测各组细胞侵袭能力。划痕实验检测各组细胞迁移能力。qRT-PCR和Western blot检测转移黏附基因(metadherin, MTDH)及Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的表达。结果:与对照组和NC组比较,miR-1471组细胞增殖活性均显著降低(P<0.05),侵袭细胞数均显著减少(P<0.05),划痕间距明显较大,细胞中MTDH、Wnt1和β-catenin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:miR-1471能抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MTDH表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。  相似文献   
6.
曾浪  孙雪 《当代医学》2011,17(24):19-21
Dab2/DOC-2是具有信号转导功能的磷蛋白,通过蛋白质的相互作用和蛋白磷酸化发挥作用,参与细胞内吞作用、血小板活化和T细胞功能调节等过程,并且与人体内皮细胞的形态发生有关。有研究表明,Dab2/DOC-2基因还和醛固酮的分泌有关。在肿瘤中,Dab2纯合子基因缺失时激活细胞抑癌机制,是抑癌基因的候选成员。Dab2/DOC-2还参与多种信号途径并发挥重要作用。  相似文献   
7.
目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(miR-NC、anti-NC);采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-664的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况,划痕实验及Tanswell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中核蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9的表达。结果与miR-NC相比,转染miR-664 mimics后明显上调U251细胞中miR-664的表达,并促进U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P 0. 05);与anti-NC相比,转染miR-664 inhibitor后明显下调U251细胞中miR-664的表达,并抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著下调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P 0. 05)。结论 miR-664可能通过上调Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达,促进人脑胶质瘤细胞U251细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为潜在的肿瘤标志物。  相似文献   
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