甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同改变大鼠血脑屏障通透性的氧化应激作用机制

目的 观察甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同对大鼠血脑屏障的作用机制.方法 雄性SD大鼠每天2次腹腔注射给予MA10 mg/kg的同时尾静脉注射给予HIV-Tat 400 ng/kg,连续7d,给药结束24 h后随机取10只大鼠尾静脉注射伊文思蓝检测脑组织EB含量,随机取5只大鼠断颈取脑,用于SOD活力、GSH和MDA含量的测定.余下2只大鼠快速断颈取脑,戊二醛-锇酸溶液固定前额叶皮质部分,透射电镜观察结构变化.结果 与正常对照组相比,实验组脑组织中EB含量不同程度增加,提示实验组血脑屏障通透性增加(P＜0.05);MDA含量升高、SOD活力和GSH含量不同程度降低,提示实验组氧化应激反应增强(P＜0.05).MA+Tat组与MA组、Tat组相比,EB含量升高明显,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增加血脑屏障通透性;MDA含量显著升高,SOD活力、GSH含量明显下降,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增强大鼠脑组织氧化应激反应(P＜0.01);NAC+MA+Tat组与MA+Tat组相比,EB含量降低,提示NAC能一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对血脑屏障通透性的影响(P＜0.01);MDA含量下降,SOD活力、GSH含量明显升高,反映NAC能在一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对大鼠脑内氧化应激反应增强作用(P＜0.01).各实验组在电镜下观察到血脑屏障一系列超微结构改变,如脑微血管内皮细胞肿胀变薄,血管周围胶质细胞和星形胶质细胞肿胀,胞饮小泡增加等,这些改变以MA+Tat组最为显著.结论 MA和HIV-Tat蛋白能改变血脑屏障通透性,两者具有协同作用,协同作用机制可能与氧化应激有关.     

HIV-1Tat蛋白改变血脑屏障结构和功能的研究进展

HIV-Tat蛋白是人类免疫缺陷病毒-1型(HIV-1)基因编码的一种被称为反式转录激活因子,是HIV转录和复制所必须的一个很重要的调控蛋白.艾滋病痴呆以及艾滋病相关性脑炎的患者其血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)都受到不同程度的损伤,其中HIV-1 Tat蛋白起到了非常重要的作用.然而HIV-Tat蛋白改变血脑屏障结构和功能并不清楚,本综述主要讨论HIV-1 Tat蛋白对血脑屏障结构和功能的影响.     

碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系

目的　探讨碳酸酐酶Ⅱ（ｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅ,ＣＡⅡ）基因多态性与原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）遗传易感性的关系。方法　采集８１例ＰＯＡＧ患者（ＰＯＡＧ组）和６０位正常人群（对照组）静脉血,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测受试对象ＣＡⅡ基因多态性的分布情况。结果　ｒｓ１０５０４８１３位点Ｔ等位基因频率分布两组间差异有统计学意义［χ２ ＝４．０４０、Ｐ＝０．０４,ＯＲ＝０．６１３、９５％ＣＩ＝（０．３８０～０．９８９）］;基因型频率分布在两组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．１３３）。ｒｓ３７５８０７８位点及ｒｓ７０３位点基因型频率分布及等位基因频率分布在两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。构建８种单倍型,ＣＡⅡ基因在两组间的单倍型分布差异具有统计学意义（Ｐ＝０．０４２）,ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低［ＯＲ＝０．１４５、９５％ＣＩ＝（０．０２１～０．９８０）,Ｐ＝０．０２２］。结论　ＣＡⅡ基因多态性与ＰＯＡＧ发病风险有相关性,ｒｓ１０５０４８１３位点的Ｔ等位基因可能是其保护性因素;ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低。     

静脉留置针在大鼠尾静脉注射中的方法和技巧

目的探讨大鼠尾静脉注射的方法和技巧,旨在提高注射效率和成功率.方法使用一次性静脉留置针对90只SD雄性大鼠连续7 d进行尾静脉穿刺注射.结果穿刺注射操作准确、快捷,第一针穿刺成功率达90%以上,总成功率达99%,而且在连续7 d(1次/d)的穿刺注射过程中,都能保证高效快捷的完成.结论采用的静脉留置针进行大鼠尾静脉穿刺注射技术准确、高效,具有提高实验效率和成功率的价值.