人肺腺癌细胞系A549线粒体差异蛋白质组学研究

目的 研究人肺腺癌细胞系A549与人正常支气管上皮细胞系16HBE线粒体蛋白质组的差异表达.方法 传代培养细胞系A549及16HBE,用线粒体提取试剂盒获取细胞线粒体蛋白质,进行双向凝胶电泳,运用液相色谱串联质谱分析技术筛选出A549和16HBE细胞系线粒体间表达水平显著差异的蛋白,所得结果通过Data Analysis软件标峰,用MASCOT进行结果搜索和数据分析.结果 双向电泳结果显示A549、16HBE细胞系线粒体存在差异的蛋白质点共41个,3倍以上差异的16个,A549细胞系中表达上调的15个,表达下调的26个,其中3倍以上差异表达上调的7个,表达下调的9个.运用液相色谱串联质谱技术鉴定出A549细胞系线粒体表达上调的蛋白质2个:AAA+ ATP酶家族结构域蛋白3B、tRNA鸟嘌呤糖基转移酶,表达下调的蛋白质7个:热休克蛋白75、复合物Ⅲ亚基1、复合物Ⅲ亚基2、鸟氨酸氨基转移酶、异柠檬酸脱氢酶亚基α、SLP-2、抗增殖蛋白.结论 应用亚细胞蛋白质组学方法,鉴定出肺腺癌细胞系线粒体差异表达蛋白,为阐明肺腺癌发生的分子机制、筛选早期诊断标志物提供了有益的线索.     

凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤靶向治疗

凋亡抑制蛋白(Inhibitor of apoptosis proteins,IAP)是目前发现的惟一一种可以和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)直接结合而起抑制作用的蛋白家族.目前人类IAP家族已发现NIAP、XIAP、CIAP1、CIAP2、Survivin、apollon、ILP2和Livin共8个成员,其抗凋亡功能远强于bcl-2家族.Livin[1]是新近发现的IAPs成员之一,也称为ML-IAP、KIAP.它可在多种肿瘤细胞中高度表达,导致肿瘤细胞对化疗药物耐受并缩短生存时间,为肿瘤基因治疗和免疫治疗等提供了新的靶点.现就Livin的结构、功能及其在肿瘤诊治中的研究进展做一综述.     

老年吸入性肺炎69例临床分析

1对象和方法 1.1对象 2002-02/2006-07我科诊治老年吸入性肺炎(aspiration pneumonia,AP)患者69(男41,女28)例,年龄61～102(平均76.5)岁,诊断标准:①老年肺炎患者有原发基础疾病和诱发AP的危险因素,反复发热,咳嗽、咳痰,肺部实变体征或湿性罗音,肺部X线胸片或CT片提示肺部炎性阴影浸润;②饮水和(或)进食时有呛咳史,餐后有返食史或痰内混有食物残渣;③部分隐性老年吸入性肺炎需喉镜和气管镜检查,吞咽激发试验、水吞咽试验、枸盐酸超声雾化吸入试验协助诊断,而肺部X线胸片表现为阴性结果,但气管镜检查发现部分患者气管和支气管内有食物残渣,可诊断为急性吸入性气管支气管炎[1];④经鼻饲和抗生素治疗才能控制肺炎.     

流行性出血热预防性治疗的探讨

我院自1989年1月～1994年12月共收治EHF141例,本文就其预防性治疗作如下探讨。 1 临床资料 1.1 诊断标准 本文141例均符合1981年全国EHF会议制订的诊断及分型标准。轻型21例,中型54例,重型56例,危重型10例。 1.2 一般资料 141例中,男性95例,女性46例,男:女=2.07:1。年龄18～61岁,平均年龄35岁。发病3日内入院112例,其中发热期104例,低血压休克期8例。发病3日后入院29例,其中发热期19例,发热期与低血压休克期重叠6例,发热期、低血压休克期、少尿期重叠4例。     

Linvin基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及与NSCLC病理学特征的关系.方法:采用免疫组织化学法检测43例NSCLC肿瘤组织、相应癌旁组织和15例肺良性病变组织中Livin蛋白的表达并进行分析.结果:Livin蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和肺良性病变组织(67.4%、5.3%、0%),Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌病理类型、分化程度、分期无关.结论: Livin在NSCLC的发生发展过程中起一定作用,可能成为NSCLC治疗的一个新靶点.     

再次肺萎陷治疗复张性肺水肿18例临床分析

在治疗气胸、胸腔积液患者时 ,因患者基础疾病对肺组织损害 ,肺复张速度过快或不适当地采用负压吸引 ,肺复张后几分钟至几小时可发生复张性肺水肿 (reexpansion pul-monary edem a)。经过皮质激素、强心利尿、平喘等常规治疗后 ,症状仍不能改善者 ,作者采取给患侧胸腔内注入适量气体 ,使复张的肺再度萎陷 ,对治疗复张性肺水肿及缓解症状有明显效果。1　对象和方法1.1　对象　 1981年～ 2 0 0 2年收治重症复张性肺水肿患者18(男 10 ,女 8)例 ,年龄 35～ 78(5 1± 13)岁 ,采用注入气体再次使肺萎陷的方法进行了治疗 ,其中气胸 11例 ,胸腔积液 …     

凋亡抑制因子Livin在肺癌组织和血清中的表达

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌组织和血清中的表达及其与组织类型、临床分期的关系。方法:采用免疫组化法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别对40例肺癌组织和血清,20例癌旁组织和良性病变组织,20例健康者血清中Livin的表达水平进行检测。结果:非小细胞肺癌患者组织和血清中Livin水平明显高于对照组(P<0.05);组织中Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌临床分期、病理类型、分化程度无关。血清中Livin水平与淋巴结转移、临床分期有关,但与病理类型、分化程度无关;组织和血清间Livin水平无相关性。结论:Livin作为一种新的凋亡抑制蛋白,对非小细胞肺癌诊断、淋巴结转移的判断具有一定的临床价值。     

葎草花粉特异性致敏哮喘动物模型的制备

目的 建立葎草花粉粗浸液诱导的小鼠变态反应气管炎症动物模型.方法 制备葎草花粉粗浸液,将40只清洁级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.①空白对照组:PBS+氢氧化铝致敏激发;②低剂量组:100 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;③中剂量组:200 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;④高剂量组:300 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发.通过HE染色观察小鼠肺部炎症和黏液分泌,支气管肺泡灌洗液中细胞总数和细胞分类,酶联免疫吸附试验检测BALF,脾组织匀浆上清的IL- 4、IFN-γ和血清抗原特异的抗体验证哮喘动物模型.结果 随着抗原浓度的升高,肺部病理改变呈明显的变态反应炎症;高剂量组小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数为(210.75±78.80)×106/L、巨噬细胞数为(48.65±3.27)%、EOS数为(24.37±4.28)%、IL- 4、血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体明显高于空白对照组(P<0.05);支气管肺泡灌洗液﹑脾组织匀浆上清的IFN-γ较空白对照组下降(P<0.05).结论 葎草花粉成功构建小鼠变态反应气道炎症动物模型.     

抗c-kit特异性siRNA对肺泡巨噬细胞介导的炎性因子生成的影响

目的:通过RNA干扰的方法抑制c-kit基因的表达,观察其对由螨变应原活化的肺泡巨噬细胞所介导的炎性因子生成的影响。方法:通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,密度梯度离心法及免疫磁珠分离出血液CD4+T细胞。经螨变应原活化后的肺泡巨噬细胞与CD4+T细胞共培养。采用抗c-kit特异性siRNA抑制其表达,流式细胞术及Weatern blot检测沉默效果,酶联免疫吸附法测定培养上清炎性因子。结果:siRNA在转染剂的介导下可有效转入肺泡巨噬细胞内,明显抑制了c-kit蛋白的表达,同时减少了肺泡巨噬细胞介导的炎性因子的生成。结论:抗c-kit特异性siRNA可有效抑制肺泡巨噬细胞介导的炎性因子的生成。