急性主动脉夹层诊断与治疗(附二例报道)

急性主动脉夹层(Acute aortic dissectingAAD)是极为严重的心血管病急诊,常由主动脉(Ao)中层的退行性变或破坏性病变发展而来。临床特点是起病突然、发展迅速、急性期死亡率高。近年来,因诊断技术提高,报告渐多,并非罕见。现结合收治的二例病人分析讨论如下:1 临床特点 例1 (男52岁)突然发生持续性刀割样胸背部剧痛2小时入院,向腰部放射,有搏     

非小细胞肺癌患者外周血和胸水脱落细胞检测T790M突变的比较

目的比较非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者外周血和胸水脱落细胞T790M突变检出率的差异。方法收集52例NSCLC患者的胸水和外周血标本,检测两者的T790M突变,并对检测结果进行分析。结果外周血标本和胸水脱落细胞T790M突变的阳性率分别为30.8%、46.2%。外周血检测T790M突变阳性的16例胸水脱落细胞检测结果均阳性,外周血检测阴性的28例胸水脱落细胞检测结果22例阴性,6例阳性。外周血检测初步判为临界阳性的8例中胸水脱落细胞检测结果4例阴性,2例阳性,2例弱阳性。结论胸水脱落细胞比外周血标本检出率高,有胸水标本的患者建议优先选择胸水检测T790M突变。     

维生素C提高体外培养的去分化脂肪细胞心肌分化效率

目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。     

不开腹制备肠粘连模型

建立肠粘连动物模型国内多采用大鼠、兔等动物开腹损伤回肠浆膜面造成粘连。此方法存在手术复杂，护理困难等缺点。本实验选用Pandan诱导剂一次性腹腔内注射，建立了肠粘连动物模型。此方法简便、灵敏、可靠。1材料和方法1．1诱导剂配制无菌滑石粉4g，四环素粉1g，加入1．5％碘酒20ml中制成混恳液备用。同时震摇混匀。1．2动物选择昆明种小白鼠20只，性别不分，体重Ic～15g1．3手术方法将小白鼠腹部消毒后，用67弓射经皮穿刺进入腹腔，按lml／kg体重注入诱导剂（即给每只小白鼠抽取0．01ml诱导剂加生理盐水1．9ml稀释至2ml腹腔内注射）。1…     

润滑剂对小鼠实验性腹腔粘连的预防作用

虽然现代外科手术技术在不断发展和进步,但术后腹腔粘连仍然是腹部手术后常见的并发症［１,２］,其防治在外科中是一难题。本实验就外源性物质的植入以及腹膜炎所致腹腔粘连,应用润滑剂在小鼠进行实验性预防研究,报告如下：１实验材料润滑剂：二甲基硅油ＯＶ－１０１...     

脂蛋白肾病1例

脂蛋白肾病是以肾小球内大量脂蛋白栓子为组织学特征的一种肾小球病,是一种新报告的较为少见的肾脏疾病,国内文献报道不多。近期遇到1例,现报道如下。     

肾穿刺活检病理资料224例临床分析

在我国,引起尿毒症的病因最常见的是肾小球疾病,约占54.2%,其中原发性肾小球疾病又约占70.6%。由于其病理类型多样,症状相似,临床与病理程度不相一致。因此要想明确诊断、指导治疗、判断预后,肾穿刺活检极其重要。本文对我院2007年3月至2008年12月224例经皮肾穿刺活检患者肾脏疾病的病理类型分析、总结。1资料与方法1.1资料224例肾穿刺活检患者,其中男性132例,女性92例,年龄12-68岁。     

优化改良PCR法检测石蜡组织标本中结核分枝杆菌

正临床病理活检中肺外器官结核要多于肺结核~([1]),而病理学诊断是肺外结核病确诊的重要手段。结核病组织标本有其特征性的病理学形态特点,病理诊断医师可以怀疑其结核病变,但确诊需依靠抗酸杆菌染色等结果。但实践中抗酸杆菌染色等阳性率低,漏检率高~([2])。随着分子生物学检测技术在病理学诊断中的应用,部分大型医院已经应用荧光PCR     

活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用

目的探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响。方法实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组(模型组)、活性维生素D3干预组(治疗组),每组7只。除对照组外,均采用右肾切除并两次注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thy1.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型。活性维生素D3干预8 w后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变。免疫荧光检测肾小管间质低氧诱导因子(HIF)-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调(P0.05),还能使大鼠24 h尿蛋白、BUN明显降低(P0.05),肾组织病理损害明显减轻。结论慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达,活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。