中医大师叶望云教授治疗便秘学术思想探讨

<正>叶望云,教授、主任医师,湖北省中医大师。1954年毕业于中南同济医学院（现华中科技大学同济医学院）,历任中国中西医结合学会基础理论专业委员会副主任委员、中国微循环学会理事、湖北省微循环学会副理事长、武汉市中西医结合学会副理事长、武汉市微循环学会副理事长、《微循环学杂志》编委等职。曾参加多项国家课题的研究,其中6项通过鉴定,评为国际先进、国内领先、国内先进各2项,发表中西医结合的科技论文40余篇。     

小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。     

小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌PTP1B蛋白表达的影响

目的:观察小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)蛋白表达的影响。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热卡饮食喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型。随机分为模型组、小檗碱组、8-羟基二氢小檗碱(Hdber)高、中、低剂量组和二甲双胍组,另设正常对照组。干预8周后,检测各组大鼠血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)水平及骨骼肌PTP1B、胰岛素受体β(InsRβ)亚基蛋白及其酪氨酸磷酸化水平的差异。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,FINS及骨骼肌PTP1B蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),而InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组代谢紊乱均得到明显改善、FINS降低(P<0.05,P<0.01),但骨骼肌组织PTP1B蛋白表达水平无明显差异;与小檗碱组比较,Hdber中高剂量组对各指标的改善程度相接近。结论:小檗碱及Hdber均可改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与增加骨骼肌组织InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平有关,而未观察到其对PTP1B蛋白表达水平的显著影响。     

关于在西医院校进行中医学全英文教学的思考

近年来,越来越多的外国学生选择到中国留学,2013—2014年度我国有52所高校取得招收本科临床医学专业（英语授课）留学生资格,计划招生6020人。在留学生本科临床医学教学课程中,同中国本科临床医学生教育一样,包含了中医学课程,不同的是全英文授课,而且对象是留学生。西医院校的中医学全英文教学既不同于西医学的全英文教学,因为中医学有其深厚的中国文化背景;     

小檗碱抑制IKKβ Ser 181磷酸化改善高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的 研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting 检测IKKβ蛋白,IKKβSer 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβ Ser 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβ Ser 181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的.     

芬太尼透皮贴剂治疗晚期消化系统癌痛的临床观察

[目的]观察芬太尼透皮（商品名：多瑞吉）贴剂治疗晚期消化系统癌痛患者的镇痛效果及对生活质量的影响。[方法]选择中、重度癌痛患者28例使用芬太尼透皮贴剂，每张（贴）2．5mg（每小时释放芬太尼25mg）。72h更换1次，1周为1个疗程，评估记录治疗前后疼痛强度的变化、不良反应及生活质量的评分比较。[结果]全部病例均获得缓解。明显缓解和完全缓解者26例（92．9％），轻度缓解2例。不良反应有恶心，呕吐、头昏、嗜睡、便秘，但发生率较低。治疗后除生活自理能力外。其他5项主要指标均较治疗前明显改善（P〈0．05）。[结论]芬太尼透皮贴剂治疗晚期消化系统中、重度癌痛，镇痛效果可靠，安全，不良反应少，且使用方便，能明显改善患者生活质量。     

2型糖尿病大鼠血清β淀粉样蛋白水平和胆碱酯酶活性的改变

目的:探讨2型糖尿病(2型DM)大鼠血清胆碱酯酶(SchE)活性及β淀粉样蛋白(Aβ)水平的变化与发生老年性痴呆(AlzheimerDisease,AD)的相互关系。方法:用STZ静脉注射 高脂、高热卡饲料喂养的方法复制2型DM大鼠模型,并与对照组同步实验。饲养8周,出现OGTT异常时分离大鼠血清及脑组织,分别测定Aβ、乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:糖尿病组血清AchE、BchE、Aβ、FBG、FINS水平均显著高于对照组,脑组织Aβ也呈升高趋势,AchE、BchE活性明显下降。结论:患2型DM时,血清AchE、BchE活性、Aβ明显增高,表明2型DM大鼠血清和脑组织Aβ升高可能与其并发AD有一定的关系。     

小檗碱抑制核因子NF-kBp65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的：观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-kBp65表达及转位的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制。方法：以25mmol&#183;L^-1葡萄糖加0．6nmol&#183;L^-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，以小檗碱进行干预，同时阿司匹林作为阳性对照，以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率，用Westernblot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-kBp65蛋白及核NF-kBp65蛋白的表达，激光扫描共聚焦（CLSM）对NF-kBp65蛋白进行定位显示。结果：25mmol&#183;L^-1葡萄糖加0．6nmol&#183;L^-1胰岛素作用18h后使3T3L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60％，Westernblot显示核NF-kBP65蛋白表达明显增加，CLSM显示NF-kBp65核转位增加；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但高糖、小檗碱阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-kBp65蛋白的表达无明显影响。结论：小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能与小檗碱抑制NF-kBp65的核转位有关。     

小檗碱抑制IKKβ Ser 181磷酸化改善高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的 研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting 检测IKKβ蛋白,IKKβSer 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβ Ser 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβ Ser 181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的.