特殊类型浸润性乳腺癌病理组织学及免疫组化研究

目的探讨特殊类型浸润性乳腺癌的临床病理及免疫组化特点。方法参照WHO乳腺癌分类标准,对57例特殊类型浸润性乳腺癌的临床病理资料及免疫组化特点进行回顾性分析。结果 57例浸润性乳腺癌病例中,粘液癌23例,小管癌10例,髓样癌10例,浸润性微乳头癌8例,印戒细胞癌3例,化生性癌3例。不同病理组织类型的乳腺癌具有不同的临床病理及免疫组化特点。结论特殊类型乳腺癌各有其临床表现与病理特点;明确不同特殊类型乳腺癌有助于指导临床治疗及估计预后。     

肺腺纤维瘤临床病理分析

目的分析肺腺纤维瘤临床病理特点。方法回顾性分析2例肺腺纤维瘤临床病理及免疫组化特点,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别为74岁和40岁,CT均显示肿块,边界较清楚,位于右肺下叶及左肺上叶;病理改变主要由腺样、裂隙状上皮结构及纤维间质构成;免疫组化:上皮成分:广谱CK、TTF-1、CK7、EMA、Napsin A均为阳性,Ki675%;间质成分:Vimentin、SMA均为阳性,Desmin、S-100均阴性。结论肺腺纤维瘤是一种发生于肺内的罕见的良性肿瘤,由上皮及纤维间质混合构成,CT示边界较清的肺叶类圆形结节,需要根据组织形态及免疫组化排除其他肿瘤。     

尾侧同源盒转录因子2在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌中的表达研究

目的 探讨尾侧同源盒转录因子2(CDX2)在胃粘膜肠上皮化生(IM)及肠型胃癌(GC)中的表达。方法 免疫组织化学染色方法检测CDX2在胃粘膜、IM、上皮异型增生和肠型GC中的表达;Spearman相关性分析CDX2表达与IM分型分级、异型增生分级以及肠型GC分化的相关性。结果 与胃粘膜组相比,IM组CDX2高表达病例百分率显著增高(P<0.01);与IM组和异型增生组相比,肠型GC组CDX2高表达病例百分率降低(P<0.01,P<0.05);异型增生组CDX2高表达病例百分率稍低于IM组,但差异无统计学意义(P>0.05)。CDX2表达与肠型GC癌细胞分化相关(Rho=0.3491,P<0.01),癌细胞的分化越低,CDX2表达也越低,CDX2表达与IM分型及分级、异型增生分级不相关。结论 CDX2蛋白可能参与了肠型GC的恶性转化,可能在肠型GC发生发展中发挥抑制作用。     

siRNA干扰整合素β4的表达对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的采用RNA干扰（Small interference RNA,siRNA）技术抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞中整合素β4（integrinβ4）基因表达,观察其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法选用MDA-MB-231乳腺癌细胞为研究对象,应用siRNA技术沉默癌细胞Integrinβ4 mRNA的表达,Real-time PCR和Western blotting方法分别检测未转染Integrinβ4 siRNA的乳腺癌细胞组（简称空白对照组）及转染Integrinβ4 siRNA的乳腺癌细胞组（简称Integrinβ4 RNA干扰组）的Integrinβ4 mRNA和蛋白表达水平;Transwell实验检测两组细胞的侵袭及迁移能力。结果与空白对照组相比,Integrinβ4 RNA干扰组Integrinβ4的mRNA及蛋白表达水平分别降低了86%（P〈0.01）和89%（P〈0.01）,细胞侵袭和迁移能力下降（P〈0.05）。结论应用siRNA干扰技术抑制Integrinβ4表达可使MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力降低,提示Integrinβ4在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用。