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1.
目的:探讨3种血清心肌标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用。方法选取急性心肌梗死患者43例作为观察组;选取普通冠心病患者43例作为对照组;选取进行体检的健康体检者的血液样本43例作为空白对照组。对每组成员的Mb、cTcI、CK-MB进行检测、统计学分析及评价。结果观察组患者血清中Mb、cTnI、CK-MB水平均高于对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Mb是急性心肌梗死诊断中具有敏感性、特异性的生化指标,血清中Mb、cTnI、CK-MB的联合检测对于急性心肌梗死的早期诊断及鉴别诊断,具有重要的临床意义。  相似文献   
2.
目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)通过激活NF-κB调节体外培养乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9酶活性的机制.方法:使用10 μmol/L去甲肾上腺素 (NE)刺激体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞24 h,利用荧光基团DCF-DA检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平,使用明胶酶谱法检测MMP-2,MMP-9的酶活性水平,凝胶阻滞实验检测NF-κB的DNA结合能力,Western-blot检测PARP-1蛋白表达水平;使用PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB),α、β受体阻滞剂及抗氧化剂vitC干预后,观察上述指标的变化.结果:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生增加,PARP-1蛋白表达增加,NF-κB的核转录能力明显增强,MMP-2、MMP-9酶活性明显增加.使用3AB抑制PARP-1活性,或使用抗氧化剂vitC及α、β受体阻滞剂等预先处理后可显著抑制NF-κB的DNA结合能力,进而减少NE诱导的MMP-2,MMP-9酶活性.结论:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,ROS激活PARP-1并促使其蛋白表达显著增高, PARP-1通过增强NF-κB的DNA结合能力调控MMP-2和MMP-9酶活性.  相似文献   
3.
目的:比较冠脉造影术(CAG)、CAG联合冠状动脉血流储备分数检测技术(FFR)、CAG联合频域光学相干断层扫描技术(FD-OCT)诊断冠脉临界病变无需植入支架患者,以探讨三种检查方法对预后的影响。方法:采用三种检测方案筛选冠状动脉临界病变无需植入支架患者,分为:CAG组(45例,只采用CAG检测),CAG+FFR组(45例,CAG联合FFR检测),CAG+FD-OCT组(45例,CAG联合FD-OCT技术检查),三组均按稳定型冠心病二级预防治疗半年,观察三组患者心绞痛的发生率(恶化的心绞痛),心肌梗死发生率、靶血管血运重建率并进行比较。结果:与CAG组比较,CAG+FFR组和CAG+FD-OCT组心绞痛率(33.3%比4.4%、6.7%)、心肌梗死率(20.0%比4.4%、2.2%)、靶血管血运重建率(26.6%比6.7%、2.2%)均明显降低(P0.05或0.01),CAG+FFR组和CAG+FD-OCT组间无显著差异(P均0.05)。结论:相比单纯采用冠脉造影,冠脉造影联合冠状动脉血流储备分数检测技术或频域光学相干断层扫描技术能更有效地评估心脏血供情况,改善临界病变患者的预后。  相似文献   
4.
目的:探讨高龄急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)围术期服用高剂量阿托伐他汀的疗效及安全性。方法:将急诊PCI手术治疗的高龄急性心肌梗死患者120例,随机分为实验组和对照组,每组60例,除接受常规药物治疗外,实验组:术前半小时口服负荷量阿托伐他汀80mg,术后d1开始口服40mg,每晚1次,持续3个月;对照组:术前半小时口服阿托伐他汀20mg,术后d1开始口服20m,每晚1次,持续3个月。比较两组术前半小时血清中肌钙蛋白(cTnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C、肌酐水平及术后24h cTnI、hs-CRP和术后48h胱抑素C、肌酐的水平;并比较术后3个月两组的LDL、肌酐、胱抑素C、肝功能,和主要不良事件(心源性死亡、急性心肌梗死、心力衰竭、心绞痛发作、肝损害及股骨肌溶解等)的发生情况。结果:实验组PCI术后24h cTnI、hs-CRP水平及术后48h胱抑素C、血清肌酐的水平均较对照组显著降低(P<0.05),实验组术后3月LDL较对照组显著下降(P<0.05),急性心肌梗死、心绞痛发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:高龄急性心肌梗死患者PCI围术期高剂量阿托伐他汀治疗疗效好且安全,值得临床推广。  相似文献   
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