系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应与其产生甲硫氨酸脑啡肽的关系

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL)增殖反应与其产生甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)的关系.方法淋巴细胞增殖法和Met-Enk放免测定.结果 SLE患者PBL增殖反应异常增高的同时,其产生的Met-Enk亦明显升高.结论 PBL产生的内源性Met-Enk可能参与了SLE患者PBL增殖反应的异常改变.     

雌孕激素替代治疗雷公藤多甙致雌性大鼠生殖系统损害的实验研究

目的通过雌、孕激素序贯性（HPT）干预治疗，探讨雌孕激素对雷公藤多甙（TWP）所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰（POF）的防治方法。方法选择30只SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、自然恢复组（B组）及雌孕激素干预组（C组），前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃，A组给予等量溶媒；后4周C组给予HPT治疗，A、B组给予等量溶媒。为期16周。分别观察3组大鼠动情周期，生殖器官质量及组织形态学变化，性激素水平改变。结果与A组相比：B组大多动情周期缺失、不完整或延长；子宫及卵巢质量明显下降（P〈0．05），结构受损。血清雌激素（E2）水平明显降低，、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平则明显升高（P〈0．05）。而C组动情周期规律；子宫、卵巢的质量无下降（P〉0．05）；子宫各结构未见异常，E2、FSH及LH水平无明显改变（P〉0．05）。结论TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害，HPT对卵巢功能有较好的保护作用，可促进所致损害的恢复，是防治TWP所致POF的有效方法之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应与其产生甲硫氨 …

目的 研究系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖反应与其产生甲硫氨酸脑啡肽（Ｍｅｔ－Ｅｎｋ）的关系。方法 淋巴细胞增殖法和Ｍｅｔ－Ｅｎｋ放免测定。结果 ＳＬＥ患者ＰＢＬ增殖反应异常增高的同时，其产生的Ｍｅｔ－Ｅｎｋ亦明显升高。结论 ＰＢＬ产生的内源性Ｍｅｔ－Ｅｎｋ可能参与了ＳＬＥ患者ＰＢＬ增殖反应的异常改变。     

雷公藤多甙及雌孕激素治疗对大鼠卵巢Bcl-2和Bax表达的实验研究

目的探讨雷公藤多甙（TWP）致雌性大鼠生殖系统损害机制及防治方法。方法取50只SD雌性大鼠随机分为对照组,雌孕激素干预组（干预组）,雌孕激素治疗组（治疗组）,恢复组和雷公藤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,HE染色观察卵巢组织变化,免疫组化染色法检测卵巢组织颗粒细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤组和恢复组大鼠血清黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平明显升高,雌激素（E2）的分泌明显下降,且差异有统计学意义（P值均〈0．05）;卵巢组织明显受损,各级卵泡明显减少,卵泡闭锁较多,干预组各指标则无明显改变;大鼠颗粒细胞凋亡蛋白Bcb2的表达在雷公藤组明显低于对照组,而干预组及治疗组均高于雷公藤组;Bax蛋白在各组的表达则相反（P〈0．01）,其中干预组与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,雌孕激素替代治疗对卵巢功能有较好的保护作用,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调以及Bax表达下凋有关。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

狼疮肾炎患者肾组织及血浆血管性血友病因子的检测价值

狼疮肾炎(LN)患者常存在凝血功能异常[1].血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)是反映内皮细胞受损的分子标志物,并在血栓与栓塞形成中起着重要作用[2].     

专一性强的μ阿片受体内源性配体被发现

专一性强的μ阿片受体内源性配体被发现１９７３年证实脑内有阿片受体存在，并解决了阿片受体的活性测定方法，激起了阿片受体及内源性配体的研究热潮。１９７５年发现了脑啡肽，尔后相继发现了β－内啡肽（１９７６年）和强啡肽（１９７９年）。阿片受体的研究亦取得了突...