慢性阻塞性肺疾病稳定期的中医药治疗进展

叙述了慢性阻塞性肺疾病的病因病机和治疗进展,痰瘀互结是其主要病机,治疗主要从肺脾肾三脏入手,重点是化痰祛瘀。     

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病患者机械通气撤机中的应用

目的 评价无创正压通气(NPPV)作为慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)有创通气患者撤机方式的应用效果.方法 74例AECOPD有创通气患者随机选择NPPV(拔管后立即应用NPPV过渡撤机)或常规低水平压力支持通气方式撤机.比较两组动脉血气变化、呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率、机械通气时间、住院时间、再插管率和病死率.结果 两组患者总的机械通气时间、住院时间和再插管率相似.但NPPV撤机组有刨通气时间明显缩短(P＜0.01),VAP发生率和病死率均低于常规撤机组(P＜0.05).结论 NPPV用作AECOPD并呼吸衰竭患者的撤机方式,可明显缩短有创通气时间,降低VAP发生病和病死率,改善患者预后.     

呼吸机相关性气管支气管炎对机械通气患者预后的影响

目的 评价呼吸机相关性气管支气管炎(ventilator-associated tracheobronchitis,VAT)对机械通气患者预后的影响.方法 选择符合VAT诊断标准(即机械通气48 h后出现发热、脓性痰、痰细菌培养阳性及影像学无新出现的浸润影或实变影)56例患者作为研究对象,根据是否发展为呼吸机相关性肺炎(VAP)分成VAT+VAP组(n=22)和VAT组(n=34).分析两组患者机械通气后抗菌药物使用情况、痰细菌培养结果、机械通气时间、住ICU时间、气管切开率及病死率.结果 56例VAT患者纳入本研究.VAT+VAP组的抗菌药物不恰当使用率明显高于VAT组(P=0.001),多重耐药菌分离率及2种或以上细菌混合感染率高于VAT组(P=0.001和P=0.007).此外,VAT+VAP组的机械通气时间和住ICU时间长于VAT组(P均为0.001),气管切开率与病死率亦高于VAT组(P=0.005和P=0.008).结论 机械通气患者发生VAT后,若不能早期诊断并给予及时的靶向抗菌药物治疗易于发展为VAP,VAT和VAP的连续发生可延长患者机械通气及住ICU时间,增加气管切开率与病死率,影响预后.     

沙参麦冬汤治疗慢性呼吸系统疾病的研究概况

沙参麦冬汤出自《温病条辩》，是清代名医吴鞠通为治疗温病后期燥伤肺胃阴分而创立，堪称清养肺胃，生津润燥代表方剂。方中用沙参、麦门冬为君，滋阴润肺，清热生津；玉竹甘平，养阴润燥；花粉甘寒，清热生津。两药合用，生津止渴的功能可倍增，共为臣药。扁豆、甘草益气培中，甘缓和胃；桑叶轻宣燥热，疏达肺络。三药用为佐使。综合全方，清养肺胃，生津润燥，近代医家何廉臣说是：凡燥伤“肺胃气液，或热或咳者，投之辄效。”近年来诸医家对其不断进行实验和临床研究并谨守病机，辨证施治，随证化裁，将其广泛应用于呼吸系统疾病，疗效颇著。为此，笔者收集相关文献作一综述。     

根皮素抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞氧化应激反应

目的 探讨根皮素(phloretin, PHL)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤的抑制作用及可能的分子机制。方法 利用LPS建立BV2小胶质细胞的氧化应激损伤模型,对该模型予以不同浓度的PHL 预处理。利用MTS方法检测细胞活力。ELISA法检测氧化应激相关产物一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。双荧光素酶活性检验方法检测抗氧化响应元件荧光素酶报告基因质粒(antioxidant reaction element luciferase reporter plasmid,ARE-LUC)报告基因转录活性。Western blotting法检测磷酸化核因子-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红蛋白加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果 与对照组相比,LPS处理后的BV2小胶质细胞活力显著降低,氧化应激产物NO和MDA水平明显升高,GSH含量和SOD活性明显下降,但Nrf2磷酸化水平、ARE-LUC报告基因转录活性和HO-1蛋白表达略有增高。与模型组比较,高剂量PHL(20 μmol/L)预处理明显改善了LPS导致的BV2小胶质细胞活力下降,降低NO和MDA的含量,增高GSH的含量和SOD的活性,且进一步增加了Nrf2的磷酸化水平,上调ARE-LUC的转录活性和HO-1蛋白的表达。结论 PHL可以显著抑制LPS导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤,Nrf2/ARE通路可能是根皮素发挥抑制BV2小胶质细胞氧化应激损伤作用的途径之一。