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1.
目的:探讨CFL1在前列腺癌中的表达情况,并明确其对前列腺癌进展的影响。方法:采用免疫组化、qPCR及Western blot检测CFL1的表达情况,采用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力,CCK-8实验检测细胞的增殖能力。结果:在恶性程度高的前列腺癌中,CFL1的蛋白及mRNA表达水平最高,恶性程度低的次之,良性前列腺增生最低(P<0.05);Transwell实验表明si-CFL1组较si-NC组,其迁移和侵袭能力均降低(均P<0.05);CCK-8实验显示敲低CFL1后,前列腺癌细胞的增殖能力降低(P<0.05)。结论:CFL1在前列腺癌中高表达,而减低其表达水平可以抑制前列腺癌的进展。  相似文献   
2.
目的:探讨ADP-核糖基化因子-4C(ARL4C)在睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)中的表达及其临床意义。方法:收集GEPIA数据库及天津医科大学第二医院2015-2019年睾丸生殖细胞肿瘤病人临床及病理信息,探索ARL4C在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达情况及其对预后的影响,免疫组化、RT-qPCR及Western验证,通过STRING数据库寻找其可能的作用机制。结果:与正常组织相比,ARL4C在胆管癌、多形性胶质母细胞瘤、肾透明细胞癌、急性髓系白血病、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、胰腺癌、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、胃腺癌、睾丸生殖细胞肿瘤、胸腺瘤、子宫内膜癌等多种恶性肿瘤中均呈现高表达状态(均P<0.05),在睾丸生殖细胞肿瘤中生存分析显示高表达ARL4C的患者生存时间减少(P<0.05),GEPIA数据库提示ARL4C与DIRAS1有相互作用,相关系数为0.45(P<0.05)。免疫组化验证DIRAS1在睾丸生殖细胞肿瘤中呈现低表达状态。结论:ARL4C在睾丸生殖细胞肿瘤中高表达,且其高表达与预后不良相关。  相似文献   
3.
目的:通过生物信息学分析寻找甲基化促进精原细胞瘤进展的作用机制。方法:获取TCGA数据库精原细胞瘤数据,对Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅰ期样本之间的差异甲基化位点、差异基因进行查找和关联分析,筛选精原细胞瘤Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅰ期之间可能通过甲基化导致基因改变并影响精原细胞瘤的潜在机制。结果:分析显示KCNC1的表达与甲基化呈显著负相关,并显著影响精原细胞瘤患者的生存期。结论:利用生物信息学技术对不同分期的精原细胞瘤芯片数据分析,可发现高甲基化水平会导致基因KCNC1低表达,进而促进精原细胞瘤的进展,为靶向治疗精原细胞瘤提供精确方向。  相似文献   
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