去甲肾上腺素处理对心脏复苏的作用

目的观察去甲肾上腺素处理对心肺复苏(CPR)的影响。方法以窒息法复制大鼠复苏模型，随机分为对照组、小剂量及大剂量去甲肾上腺素处理组(NEPCⅠ、NEPCⅡ)，观察复苏成功率、自主循环恢复时间、复苏成功后左心功能。结果复苏成功率及左心功能各组间比较无显著性差异；自主循环恢复时间NEPC组短于C组，NEPCⅠ组短于NEPCⅡ组。结论去甲肾上腺素处理有助于CPR时自主循环的恢复。     

骨折合并血管损伤的诊治(附113例报告)

骨科临床治疗中常合并周围大、中血管损伤病例,诊治不及时常带来严重后果。我院于1982年以来收治113例,计124条血管,在骨科住院7588例病例中占1.49％,其疗效满意,报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:本组113例,其中男90例,女23例,年龄18～40岁,平均26.5岁。致伤原因为锐器伤70例,火器伤18例,挤压伤25例。受伤部位:股     

尾加压素II与糖尿病

尾加压素II(urotensin II，UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后，参与许多生物学效应，如调节内分泌，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等，是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压，充血性心力衰竭（CHF），冠心病和动脉粥样硬化有关，而且研究发现，糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关；尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。     

缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型。记录±dp/dtmax和LVEDP。用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达。结果与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组。结论缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用。     

蛙心灌流用莫菲壶的改进

蛙心离体心脏灌流是历届病理生理学实验“未知Y溶液对蟾蜍心脏活动的影响”的必要模型.然而在制作模型过程中,莫菲壶是制作蛙心离体心脏灌流模型的必备品.1996年以前的病理生理学学生实验中,莫菲壶是玻璃制品,由于玻璃的莫菲壶出水口易破碎,而且制作工艺复杂,价格昂贵,使病理生理实验课的成本很高.为此我们对莫菲壶进行了改进.方法:医用点滴灌流壶1个,在灌流壶的上端0.5cm处截断,在灌流壶的下端1.5cm处截断,把下端用酒精灯拉制成120°的插管,其口径为1cm左右.     

妊娠剧吐与Wernicke脑病

妊娠初期发生的呕吐叫做孕吐(emesie)或妊娠呕吐,妊娠20周前可以自然缓解。而妊娠剧吐是指孕妇的妊娠呕吐症状加重,进食困难,导致营养障碍,代谢异常、需要治疗的一种状态。治疗一般以禁食、输液疗法为主,但对治疗有抗药性的妊娠剧吐、多次呕吐及摄食障碍可以导致母体电解质异常及代谢     

Kentanserin对大鼠心肌缺血 再灌注损伤的影响

为探讨５ ＨＴ２受体与心肌缺血 再灌注损伤的关系,观察５ ＨＴ２受体阻断剂ｋｅｎｔａｎｓｅｒｉｎ对心肌缺血 再灌注大鼠室颤及左室内压＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ及－ｄｐ／ｄｔｍａｘ的影响。结果表明,ｋｅｎｔａｎｓｅｒｉｎ可拮抗缺血性心功能障碍和再灌室颤。提示５ ＨＴ２受体参与了缺血性心功能障碍和再灌室性心律失常的发生。     

缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响

冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症。然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾。有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢^[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高^[2～4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别^[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化。     

缝隙连接蛋白43在缺血性心律失常中的作用

目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(Dia)3组,其余2组为在接受IPC、Dia的基础上加用5羟基奎酸(5-HD)。测量各组的血流动力学指标和心律失常。采用Western blotting检测Cx43的磷酸化程度。结果与对照组相比,IPC、Dia能促进Cx43磷酸化,减少心律失常的发生率,线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD能消除IPC和Dia的上述作用。结论IPC通过开放线粒体ATP敏感性钾通道促进Cx43磷酸化和电耦联,进而抑制心律失常的发生。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。