同时性重复癌(食管鳞癌、肺腺癌)1例

1.病例介绍 患者男,69岁,2004年12月因胃胀不适在外院行胃镜检查发现中段食管中分化鳞癌,确诊后行食管内放疗数次,未手术和化疗.2005年5月来我院复查胃镜见食管距门齿35 cm处见一0.3 cm×0.3 cm斑样隆起,病理活检示:可见异形细胞.     

P53表达在胸腺瘤分型中的意义

目的探讨P53的表达在不同类型胸腺瘤中的意义。方法选取我科2000年5月至2005年12月29例经病理证实的胸腺瘤手术切除标本,采用SP免疫组化方法检测P53蛋白在胸腺瘤中的表达情况。结果P53阳性表达率分别为:良性胸腺瘤7.70%,恶性胸腺瘤I型50.00%,胸腺癌100%。P53的表达随着肿瘤恶性程度的增高而增加(P<0.05)。P53蛋白表达的阳性率与胸腺组织学类型及是否伴有重症肌无力(MG)无关(P>0.05)。结论P53的表达在不同类型胸腺瘤中差异显著,对于判断胸腺瘤良恶性有重要参考价值。     

不开胸食管剥脱术在颈段食管癌中的治疗价值

目的探讨不开胸食管剥脱术治疗颈段食管癌的效果。方法自1995年7月至2004年12月对21例颈段食管癌患者行不开胸食管剥脱术并Ⅰ期行胃咽吻合或胃食管端侧吻合术。结果本组病人的手术切除率100%。手术后发生各类并发症8例,其中吻合口瘘3例,肺部感染3例,伤口裂开1例,气胸1例。18例患者术后有不同程度的胃液反流。1例住院期间因胃大出血死亡。除2例失访外其余患者获得随访27个月～12年,13例存活超过1年,6例存活超过3年,3例存活超过5年。结论不开胸食管剥脱术手术简单,效果满意,适用于颈段食管癌。食管剥脱术后行胃代食管者胃液反流严重,手术方式有待进一步改善。     

停跳或不停跳心脏手术对血清 S-100B蛋白表达的影响

【目的】研究心脏手术围术期血清S-100B蛋白表达及其与停跳或不停跳心肺转流方式和时间的关系。【方法】体外循环心脏手术患者23例,测转流前、转流10min、转流末、转流后24h的血清S-100B蛋白表达水平。【结果】①血清S-100B蛋白质量浓度在体外循环前后动态变化:转流前(M)为0.27μg/L,转流10min后升至0.57μg/L(P<0.01),转流末达峰值1.80μg/L(P<0.01),转流后24h降为0.22μg/L(P>0.05)。转流末的血清S-100B蛋白质量浓度与转流时间呈正相关(r=0.488,P<0.05)。②停跳组(n=6)转流前、转流10min、转流末、转流后24h平均血清S-100B蛋白质量浓度分别为(0.17±0.09)μg/L、(0.48±0.13)μg/L、(1.65±0.52)μg/L和(0.19±0.04)μg/L,不停跳组(n=6)分别为(0.26±0.14)μg/L、(0.71±0.41)μg/L、(1.59±0.84)μg/L和(0.23±0.11)μg/L,两组差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】体外循环可导致血清S-100B蛋白表达增高,其表达水平与心肺转流时间呈正相关,但与停跳或不停跳转流方式无关。     

血管紧张素Ⅱ经AT1受体和ERK1/2上调心肌细胞Cx43间隙连接

目的：探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。 方法： AngⅡ处理培养心肌细胞24 h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中，对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。 结果： Western blotting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24 h，Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加；用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h，磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组（P<0.01），AT1受体拮抗剂缬沙坦（1 μmol/L）能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性；用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h，Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01)，ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1 μmol/L) 能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组（P<0.01）,缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h，AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组（P<0.05）。 结论： AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43，上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。     

细胞骨架蛋白tubulin α、β在不同级别胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨不同病理学分级胶质瘤中细胞骨架蛋白tubulin α、β的表达,评估tubulin α、β表达水平与胶质瘤的恶性程度及其与预后的相关性.方法应用免疫组化方法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中tubulin α、β表达情况,并分析tubulin α、β表达水平与病理分级及患者术后生存时间的相关性.结果不同级别胶质瘤tubulin α、β表达水平不同,高级别（Ⅲ、Ⅳ级）与低级别（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤tubulin α、β表达水平的差异有显著性（P〈0.05）,且tubulin α、β表达水平与患者术后生存时间呈正相关性.结论 tubulin α、β在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤的分期、组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值.     

ESCC神经浸润的临床病理学意义及其与EMMPRIN蛋白的关系

目的 研究食管鳞状细胞癌神经组织浸润与临床病理学指标、预后及EMMPRIN蛋白的关系。方法 复习159例ESCC组织常规切片，并用免疫组织化学染色检测85例ESCC组织EMMRIN的表达，分析ESCC的神经组织浸润与性别、年龄、组织学分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、预后等生物学行为和EMMPRIN的关系。结果 159例ESCC神经组织浸润的发生率为42％，85例ESCCEMMPRIN的阳性率为80％。神经组织浸润与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期均呈正相关（P分别为0。013、0．000和0．004。r分别为0．29、0．41和0．30），与性别、组织学分化程度和预后均无关（P〉0．05）。85例ESCCEMMPRIN的表达与神经组织浸润无关（P〉0．05）。结论 ESCC的神经组织浸润与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和临床分期等生物学行为有密切关系，提示发生神经组织浸润的ESCC具有较强的浸润和转移能力。     

常规吻合器胸内吻合微创食管癌根治术的初探

目的：探讨常规吻合器在全腔镜（胸腔镜+腹腔镜）食管癌根治术中的手术方法及近期疗效。方法回顾性分析2014年6月-2014年9月全腔镜食管癌根治术的6例患者临床资料。结果本组患者无围手术期死亡、无中转开胸、无术后严重并发症。全腔镜手术组平均手术时间(290±50）min,平均淋巴结清扫个数（13±3）枚,手术失血量(160±30）ml,术后胸管拔管时间(3±1.5）d,总体住院时间(15±3）d。结论通过细节处理,常规手术吻合器在胸、腹腔镜联合的食管癌手术治疗上是可行的、安全的,近期疗效满意。     

Ras-MAPK通路在食管癌中的研究进展

Ras is best known for the ability of regulating cell growth, proliferation and differentiation. Mutations in Ras are associated with abnormal cell proliferation, resulting in the incidence of all human cancers. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways are the most well described pathways in carcinogenesis, which has been identified as a key downstream effector in Ras signaling as well as playing important roles in prognosis of tumors. Recently, evidence has gradually accumulated to demonstrate that mutation in Ras or aberrant expression of MAPK has profound effects on the incidence of esophageal carcinoma, and applications of some chemotherapeutic drugs can not lead to the expectant function. Further understanding of the relevant molecular mechanisms of Ras-MAPK signaling pathways will be helpful for development of efficient targeting therapeutic approaches to the treatment of esophageal cancer. In this article, the advances of Ras-MAPK signaling pathways in esophageal carcinoma are reviewed.     

miR-21抑制物对A549细胞球增殖的影响及机制

目的研究miR-21抑制物在A549细胞球增殖的作用及其相关机制。方法在无血清培养基中培养A549细胞球,形成细胞球后进行CD133+CD44+表达检测。实验分为A549细胞球组:未经处理;IHN组:miR-21抑制物转染A549细胞球组;IHN-NC组:miR-21抑制物阴性对照物转染A549细胞球组。Western印迹检测A549细胞和A549细胞球中DKK2、β-catenin蛋白以及QPCR检测miR-21在两种细胞中的表达;合成miR-21抑制物和阴性对照,分别转染A549细胞球48 h后,应用QPCR检测转染前后miR-21的表达变化,以及使用Western印迹分析DKK2、β-catenin蛋白的表达变化,利用噻唑蓝(MTT)检测12、24、48 h细胞的增殖能力。结果流式细胞术检测A549细胞球中CD133+CD44+阳性率为65.800%;IHN组miR-21的表达以及β-catenin蛋白的表达较A549细胞球组和IHN-NC组显著下调(P<0.05),而DKK2蛋白表达显著升高(P<0.05);MTT结果示IHN组和IHN-NC组在12、24、48 h时抑制率显著高于A549 sphere组(P<0.05),IHN组在24、48 h时相点抑制率明显高于IHN-NC组(P<0.05)。结论miR-21抑制物可有效抑制A549 sphere的增殖,其可能成为治疗肺癌的潜在靶点。