游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

吗啡依赖对小鼠海马内一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的·· :探讨吗啡依赖对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法·· :以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型 ,采用还原型辅酶Ⅱ -黄递酶(NADPH -d)组织化学法显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠海马CA1区、CA3区和齿状回NOS阳性神经元。结果·· :与对照组相比 ,吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组海马CA1区和齿状回NOS阳性神经元的数目均明显减少 (P<0.01) ,纳洛酮催促戒断组更为明显 ,而在CA3区无明显改变。结论·· :吗啡依赖和纳洛酮催促戒断小鼠海马CA1区和齿状回NOS活性降低 ,提示NO合成的能力下降 ,戒断期下降更明显。这些变化可能是吗啡依赖造成学习记忆功能下降的原因之一。     

吗啡依赖对小鼠肺表面活性物质分泌的影响

目的探讨吗啡依赖对小鼠肺表面活性物质分泌的影响.方法以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,纳洛酮诱发戒断症状.根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应强度.采用毛细管上升现象测定吗啡依赖和戒断小鼠离体肺灌洗液表面张力的变化.结果吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组离体肺灌洗液表面相对张力和表面张力均明显大于对照组(P<0.01),而且吗啡戒断组离体肺灌洗液表面相对张力和表面张力又明显大于吗啡依赖组(P<0.01).结论吗啡依赖和纳洛酮催促戒断小鼠肺表面活性物质含量下降,尤其是戒断期.这些变化可能是吗啡依赖造成肺功能损害的原因之一.     

大鼠腓肠神经支配的皮肤感受单位的生理学特性

在70只戊巴比妥钠麻醉大鼠,观察了腓肠神经支配区291个皮肤惑受单位的机械刺激阈值、感受野特征和对刺激的反应性。其中,191个为低阀机械感受单位,82个为伤害性感受单位,18个为温度感受单位。低阈机械感受单位对触压等非伤害性刺激敏感,感受野从1到75mm~2;伤害性感受单位对电、化学、机械刺激敏感,机械阈值高,感受野从点状到19mm~2;温度感受单位皆为冷单位,感受野小。不同感受单位生理特性不同,提示它们有着不同的生理功能。     

运动性高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果（1）高血压组血管呈痉挛像,管腔呈星芒缩窄,向腔内突出;运动组微血管管腔显著扩张,腔内有多数髓磷体。（2）高血压组内皮细胞严重水肿,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体;运动组血管内皮细胞水肿,胞饮泡增多,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化,主要表现在心肌间血管内皮细胞,但心肌间血管口径的改变不同。     

吗啡对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节及研究进展

滥用毒品对身体的损害是多方面的 ,其中对内分泌的影响可能是最严重最深远的问题之一。下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ＿ｐｉｔｕｉｔａｒｙ-ａｄｒｅｎｏｃｏｒｔｉｃａｌａｘｉｓ,ＨＰＡＡ）是机体主要的内分泌系统 ,在应激反应中有重要作用。吗啡可调节ＨＰＡＡ的功能 ,影响机体的应激反应。然而 ,吗啡对ＨＰＡＡ功能的影响及机制仍是一个不解之谜。近年的研究结果表明 ,吗啡对ＨＰＡＡ功能有兴奋和抑制双重调节 ,效应的不同与吗啡的给药方式（急性和慢性给药）、给药剂量及给药对象（人和大鼠）有关 ,也与吗啡…     

吗啡依赖对小鼠海马神经元核酸代谢的影响

目的探讨吗啡依赖对小鼠海马神经元结构和功能损害的分子机制。方法以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,采用吖啶橙荧光探针技术,显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠海马神经元DNA和RNA的变化。结果与对照组相比,吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组海马神经元DNA和RNA荧光反应强度均明显减弱,纳洛酮催促戒断组荧光反应强度更弱。结论吗啡依赖和纳洛酮催促戒断损伤海马神经元核酸代谢,后者的损伤程度更为严重,这些变化可能是吗啡依赖造成脑功能损坏尤其是学习记忆功能下降的原因之一。     

两种吗啡依赖小鼠模型的行为学及相关指标的对比研究

目的 :比较两种吗啡依赖小鼠模型的戒断行为及相关指标的相互关系。方法 :以剂量递增法建立两种吗啡依赖小鼠模型 ,纳洛酮催促戒断。之后 ,比较两种吗啡依赖小鼠的戒断症状及心、肝、肾、肺、肾上腺和睾丸重量。结果 :两种方法均成功建立了小鼠吗啡依赖 ,7日法模型小鼠平均跳跃次数、“湿狗”样抖动次数及上睑下垂和前爪震颤的动物数均明显多于 5日法 ,尤其是平均跳跃次数和“湿狗”样抖动次数与 5日法有极显著性差异 (P <0 0 0 1) ,且 7日法模型小鼠心、肾和睾丸重量明显小于 5日法。但 5日法建立模型时间短 ,吗啡累积总剂量小 ,且可观察到跳跃和体重降低这两项反映吗啡依赖的客观指标。结论 :两种方法均可观察吗啡依赖和评价药物依赖性潜力 ,但 7日法比 5日法更全面、准确、客观。     

低体温与心率变异性和血压变异性的关系

目的: 研究低体温与自主神经功能变化的关系。方法: 采用体表物理降温法逐步降低直肠温度,直肠温度变化范围为19-37 ℃。分别记录不同直肠温度下大鼠动态心电和血压信号。应用心率变异性和血压变异性分析系统评价低体温对心率变异性和收缩压变异性的影响。结果: 心率变异分析表明，直肠温度下降到29 ℃以下,R-R间期均延长（P<0.01）,提示心率明显降低;当直肠温度下降到19-21 ℃时,心率变异归一化低频功率降低（P<0.05）和归一化高频功率增加（P<0.05），而且自主神经的平衡向心迷走神经张力增强的方向发生了转移（P<0.05）。血压变异性分析表明，体温下降到31℃时与呼吸有关的归一化高频功率开始增加（P<0.01）；直肠温度下降到29 ℃以下(除27 ℃外),与呼吸有关的归一化高频功率增加（P<0.05或P<0.01），同时自主神经的平衡也发生了改变（P<0.05）。结论： 随着体温的降低，心血管迷走神经活性增加，自主神经的平衡向迷走神经张力增强的方向转移。低体温对血压变异性的影响敏感于心率变异性。     

吗啡条件性位置偏爱与海马一氧化氮合酶的关系

目的探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)小鼠海马不同亚区神经元一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用NADPH-d组织化学法显示海马NOS的变化.结果吗啡组海马齿状回NOS阳性神经元数目(27.88±14.20)明显多于盐水组(7.00±3.12)(P＜0.01),而CA1区和CA3区无明显变化(P＞0.05).结论海马神经元NOS的表达增多与吗啡精神依赖的形成有关.