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目的 探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。 方法 原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ1-42组(5 μmol?L-1),不同浓度(20,50和100 μmol?L-1)RA+Aβ1-42组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ1-42组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100 μmol?L-1)RA预处理24 h,再给予终浓度5 μmol?L-1Aβ1-42处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10 μmol?L-1 ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,Aβ1-42组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强, Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ1-42组比较,不同浓度RA+Aβ1-42组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱, Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50 μmol?L-1)+Aβ1-42组比较,ML385+RA+Aβ1-42组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强, Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。 结论 RA对Aβ1-42诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 相似文献
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慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是严重的全球公共卫生问题,据统计,在全球范围内大约有7100万例丙型肝炎感染者,我国约有1000万例HCV感染者[1-3].慢性丙型肝炎是持续进展性疾病,如果不及时治疗,持续的慢性感染会导致肝纤维化,最终导致肝硬化,并增加与肝硬化相关的并发症的风险,尤其... 相似文献
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