排序方式： 共有4条查询结果，搜索用时 343 毫秒
1
1.
目的 探讨激活大麻素受体2（CB2）对大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用及机制。方法 将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、CB2激动剂组和P38 MAPK抑制剂组（12只/组）。对照组腹腔注射生理盐水,其余3组均腹腔注射脂多糖造模6 h;CB2激动剂组在注射脂多糖前30 min腹腔注射CB2激动剂JWH133（3 mg/kg）,P38 MAPK抑制剂组在CB2激动剂组基础上提前30 min腹腔注射P38 MAPK抑制剂SB203580（5 mg/kg）。观察和检测肺组织病理学、含水率、液体清除率、炎症因子的变化情况,肺组织CB2、紧密连接的基因及蛋白表达情况以及P38 MAPK磷酸化情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠的肺泡结构破坏严重,液体清除率、肺组织中CB2、occludin和ZO-1蛋白的mRNA及蛋白表达降低,肺组织含水率、P38 MAPK的磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β均增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,CB2激动剂组肺泡形态有所恢复,但仍有炎性浸润,肺组织含水率、P38 MAPK磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β降低,液体清除率、肺组织CB2、occludin和ZO-1蛋白的mRNA及蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。与CB2激动剂组相比,P38 MAPK抑制剂组肺泡结构有所恢复,肺组织P38 MAPK磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β水平降低,occludin、ZO-1蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,而CB2的mRNA及蛋白表达无变化（P>0.05）。结论 CB2激活后可通过抑制P38 MAPK信号通路,降低肺组织炎症因子释放,促进紧密连接蛋白表达,对实验性脓毒症大鼠急性肺损伤起到保护作用。 相似文献
2.
目的探讨硫酸铟亚慢性经口染毒对大鼠的肾脏损害作用。方法选取4周龄SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分成对照组(生理盐水)、硫酸铟低剂量组(52.3 mg/kg)、中剂量组(104.6 mg/kg)和高剂量组(261.4 mg/kg),每组8只。采用灌胃方式进行染毒,1次/天,5天/周,连续染毒8周,染毒结束后收集24 h尿液;次日处死前称重,并收集血液和肾脏。采用试剂盒测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总抗氧化能力(T-AOC),以及肾组织微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血液、尿液和肾组织中的铟含量;采用HE染色对肾组织进行病理形态学观察。结果实验期间,各组大鼠一般状况正常,体重稳定增长,在染毒第7周和第8周时,高剂量染毒组大鼠体重明显低于对照组(P0.05)。与对照组比较[(1.27±0.55)、(0.40±0.01)和(0.30±0.06)μg/L],3个剂量组大鼠血铟[(44.10±23.10)、(52.08±21.03)和(67.42±45.98)μg/L]、尿铟[(0.72±0.13)、(2.75±0.15)和(4.31±0.33)μg/L]和肾铟含量[(1.36±0.83)、(1.52±0.49)和(2.87±0.20)μg/g]均显著升高(P0.05);高剂量染毒组大鼠血清中Cr明显高于对照组[(66.06±18.62)μmol/L和(46.53±7.95)μmol/L,P0.05],高剂量组和中剂量组大鼠血清BUN含量[(3.98±0.82)mmol/L和(4.09±0.71)mmol/L]明显低于对照组[(4.77±0.49)mmol/L,P0.05];3个剂量组血清和尿液中β2-MG水平较对照组均明显升高(P0.05);3个剂量组大鼠血清T-AOC水平[(4.87±2.36)、(4.50±2.33)和(4.00±3.29)U/m L]和肾组织GSH水平[(6.41±1.86)、(5.06±2.09)和(2.77±2.64)μmol/(g prot)]均明显低于对照组[(15.20±5.43)U/mL和(14.74±6.47)μmol/(g prot),P0.05];中、高剂量染毒组与对照组比较有明显的炎症性病理改变,主要表现为肾小球肿胀、肾小管结构异常和炎性细胞浸润等。结论硫酸铟灌胃染毒会引起大鼠肾脏铟的蓄积、发生氧化损伤、病理改变以及功能障碍等。 相似文献
3.
4.
1