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Radiofrequencyablation(RFA)isarecentlyde-velopedsystemthatprovidesanewapproachforthetreatmentofpatientswithunresectablemalignanttu-mor.Aninsulatedneedleelectrodethatcontains10fineneedleswithinentersthetumortissueunderCTguidanceandthe10fineneedlesstretchasanumbrel-lacoveringanareaapproximately3.5cmindiameter,beforearadiofrequencygeneratortransmitshigh-en-ergyradiofrequencypulsesthroughthewiretothefineneedles.Theenergyreleasedattheneedlepointcantriggerionicagitationandfrictionalheattopro-ducea… 相似文献
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用3H-TdR释放法检测了个旧人肺腺癌细胞株(GLC─82),小鼠肥大细胞瘤(P815)及人红白血病细胞株(K562)对自然杀伤细胞(NK细胞),淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的敏感性。结果表明:用3H─TdR释放法检测NK、LAK细胞活性具有灵敏、准确、重复性好的优点,适用于国内一般实验室开展;GLC─82细胞对NK细胞不敏感,而对LAK细胞敏感,提示人肺腺癌用LAK细胞治疗可能有效,GLC─82细胞可作为检测LAK细胞活性的靶细胞。 相似文献
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FINGERSMETASTASESINAWOMANWITHLIVERCANCERShengXinxiu盛信秀,KangShijun康世均(DepartmentofOncology,NanfangHospital,TheFirstMilitaryMed... 相似文献
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先天性胰胆管合流异常与胆囊癌的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从细胞增殖活性的角度了解胰胆管合流异常 (AAPB)和胆囊癌的关系。方法 ABC免疫组化法。结果 增殖细胞核抗原 (PCNA)和单克隆抗体Ki 6 7阳性细胞在AAPB合并胆囊癌的非癌部 (B组 )为 (9 2± 3 8) % ,高于不伴AAPB的胆囊癌非癌部 [D组 ,(6 6± 5 ) % ],明显高于单纯的慢性胆囊炎组 [E组 ,(1 8± 1 0 % ) ];另外 ,不伴有其他胆道疾患的AAPB(C组 )的上皮细胞增殖率[(7 4± 2 7) % ],也明显高于单纯的慢性胆囊炎组。结论 胆囊上皮细胞增殖活性在有AAPB时明显高于无AAPB者 ,此与慢性胆囊炎的存在无关。这一增殖活性的增高可能与上皮恶性变密切相关 ,AAPB可能是胆囊癌发生的重要危险因子 相似文献
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鼻咽癌生物治疗的实验和临床研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
近年来,鼻咽癌的生物治疗已取得可喜的进展。该文就主动免疫治疗、过继免疫治疗、基因治疗、免疫调节剂、分子靶向治疗及生物化疗等生物治疗手段在鼻咽癌治疗中的作用作一概述。 相似文献
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3H—TdR法检测LAK细胞活性的建立及人肺腺癌细胞株(GLC—82)对LAK细胞的… 总被引:1,自引:0,他引:1
用3H-TdR释放法检测了个旧人肺腺癌细胞株(GLC-82),小鼠肥大细胞瘤(P815)及人红白血病细胞株(K562)对自然杀伤细胞(NK细胞),洒巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的敏感性。结果表明:用3H-TdR释放法检测NK、LAK细胞活性具有灵敏、准确、重复性好的优点,适用于国内一般实验室开展;GLC-82细胞对NK细胞不敏感,而对LAK细胞敏感,提示人肺腺癌用LAK细胞治疗可能有效,GL 相似文献
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目的 探讨靶向Notch1的siRNA抑制恶性黑色素瘤Notch通路对小鼠机体抗肿瘤免疫的影响.方法 采用RNA干扰小鼠黑色素瘤细胞B16F1 Notch1基因的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测转染前后肿瘤细胞分泌免疫抑制因子转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.制作小鼠黑色素瘤模型,在肿瘤生长过程中瘤内注射si-Notch1,记录肿瘤生长情况,手术切除肿瘤组织,流式细胞术检测肿瘤组织中gp100抗原特异性CD8+T细胞的比例,ELISA法比较各组肿瘤匀浆上清中IFN-γ和免疫抑制因子TGF-β的含量变化,免疫组化法分析肿瘤组织中FoxP3+Treg细胞的数量.结果 siNotch1转染后,成功下调了黑色素瘤细胞Notch1基因的表达.ELISA实验结果显示,转染后siNotch1组、siNC组和mock组细胞上清TGF-β分泌量分别为(0.665±0.242)、(1.413±0.153)和(1.623±0.111) ng/mL,F=40.237,P=0.000 48;VEGF的分泌量分别为(399.9±79.42)、(397.3±107.0)和(388.6±136.8) ρg/mL,差异无统计学意义,F=0.015,P=0.986;IL-10的分泌量为(38.93±12.45) 、(41.84±9.85)和(45.81±9.36) ρg/mL,差异无统计学意义,F=0.525,P=0.604.siNotch1瘤内注射之后,小鼠肿瘤生长明显减慢.流式细胞术检测结果显示,siNotch1组、siNC组和mock组gp100抗原特异性CD8+T细胞的比例分别为(5.54±1.68)%、(2.43±1.09)%和(2.57±1.16)%,F=12.643,P=0.000 25.免疫组化结果显示,FoxP3平均阳性细胞数分别为23.13±6.75、38.63±10.68和41.75±12.10,F=7.802,P=0.003.肿瘤组织匀浆ELISA结果显示,siNotch1组、siNC组和mock组IFN-γ的浓度分别为(10.047±1.775)、(4.121±1.379)和(3.698±1.253)ng/mL,F=45.660,P=0.000 23;TGF-β的浓度分别为(3.738±1.203)、(7.663±2.114)和(7.545±2.080)ng/mL,F=11.687,P=0.000 39.结论 siNotch1抑制黑色素瘤细胞Notch通路后,可以降低其分泌TGF-β的含量,从而降低其对淋巴细胞的抑制作用,增加肿瘤组织中gp100抗原特异性CD8+T细胞的浸润,促进IFN-γ的分泌,降低Treg细胞的比例,增强机体抗肿瘤免疫功能. 相似文献