NLR、PLR、 RDW和 MPV在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床价值

目的：探讨中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)、血小板和淋巴细胞比值(PLR)、平均血小板体积(MPV)、红细胞分布宽度(RDW)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)病情及治疗中的临床价值。方法：选择110例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,其中70例AECOPD患者作为急性加重组,40例COPD稳定期患者作为稳定组,同期100例健康体检者为对照组。检测各组的NLR、PLR、 RDW、 MPV和C-反应蛋白(CRP)的水平,对急性加重组治疗前后及稳定组、对照组两两之间进行比较;对急性加重组NLR、PLR、 RDW、 MPV和CRP的水平进行相关性分析。结果：急性加重组治疗前NLR、PLR、 RDW和CRP的水平显著高于稳定组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MPV低于稳定组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);稳定组NLR、PLR、 RDW和CRP的水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MPV低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);急性加重组治疗前NLR、PLR、 RDW和CRP的水平高于急性加重组治疗后,差异有统计学意义...     

支气管镜在呼吸系统疾病治疗中的新进展

支气管镜检查术的应用已有很长的历史。随着科技的不断进步,支气管镜设备不断改善,推动着支气管镜进一步发展,不断扩大其应用范围。目前,已成为呼吸系统疾病诊疗的重要部分。本文就支气管镜在呼吸系统疾病治疗中应用现状及进展做一综述。     

肺癌合并血管栓塞患者凝血因子、炎症因子的表达水平及其与吉非替尼疗效相关性研究

目的探讨肺癌患者凝血因子、炎症因子的表达水平及其与吉非替尼疗效的相关性。方法回顾性选取广西壮族自治区民族医院于2015年1月至2018年6月收治的肺癌患者64例作为研究对象,作为疾病组,选取同期进行健康体检的健康者66例作为健康组。对比分析疾病组和健康组的凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、D二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)]及炎症因子[高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β]水平差异;对疾病组患者采用吉非替尼治疗,根据治疗效果分为有效组(n=38)和无效组(n=26),对比分析有效组和无效组的凝血指标(APTT、PT、Fib、D-D、PLT)及炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β)水平差异。结果疾病组的APTT和PLT水平低于健康组,差异有统计学意义(P 0. 05),疾病组的Fib、D-D浓度高于健康组,差异有统计学意义(P 0. 05)。疾病组的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β水平均明显高于健康组,差异有统计学意义(P 0. 05)。有效组的APTT和PLT水平高于无效组,差异有统计学意义(P 0. 05);有效组的Fib、D-D浓度低于无效组,差异有统计学意义(P 0. 05);有效组的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β水平均低于无效组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论肺癌合并血管栓塞性疾病的患者的APTT缩短,凝血功能指标及炎症因子水平呈高表达,应结合凝血指标及炎症因子水平来选择更合理的治疗方案。     

Fractalkine与慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者氧化应激相关性及机制探讨

目的探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制。方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分。结果血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hs CRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P0.05),重症组及失代偿组升高明显(P0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P0.05),SOD则相反。FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P0.05)。肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P0.05)。CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P0.05)。治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hs CRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P0.05)。结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用。