不同剂量舒芬太尼对听觉诱发电位指数及血流动力学的影响

目的观察不同剂量舒芬太尼全麻诱导时听觉诱发电位指数及血流动力学的变化,探讨听觉诱发电位是否能反映舒芬太尼的镇静水平以及适合于麻醉诱导的舒芬太尼剂量。方法入选全麻下行手术治疗的90例25～45岁患者,采用双盲、对照原则将纳入标准的患者随机分为三组（n=30）;静脉丙泊酚血浆靶浓度为3μg/mL,行警觉-镇静评估法（OAA/S）评分。待OAA/S评分达到3分时静脉给予舒芬太尼：A组剂量为0.2μg/kg,B组剂量为0.3μg/kg,C组剂量为0.35μg/mL,观察加入舒芬太尼后第1、2、3分钟三组的听觉诱发电位指数（AAI）值和血流动力学变化。结果当异丙酚靶控在3μg/mL达OAA/S评分3分时,与T0相比,三组在T1、T2、T3时的AAI值均降低,有显著性差异（P〈0.01）,C组在T1、T2、T3时AAI值低于A组和B组（P〈0.01）,B组在T1、T3时AAI值低于A组（P〈0.01）。三组血流动力学均保持在正常范围内;C组HR1、HR2、HR3数值偏低（最低心率56次/min）。结论听觉诱发电位能反映舒芬太尼的镇静水平,当异丙酚靶控在3μg/mL,0.3μg/mL剂量的舒芬太尼在麻醉诱导时是安全合适的。     

丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中Grp-78和CHOP表达的影响

目的研究丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中葡萄糖调节蛋白-78（Grp-78）以及生长停滞和DNA损伤损伤基因153（CHOP/GAD153）表达的影响。方法将30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、糖尿病组和丹参注射液组,每组各10只。糖尿病组、丹参注射液治疗组的大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg诱导糖尿病模型。48h后,丹参注射液治疗组每天腹腔注射丹参注射液1ml/kg,对照组和糖尿病组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。各组均连续注射6周,随后测定各组大鼠体重和血糖。采用水迷宫检测依赖海马的学习记忆能力,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测海马组织匀浆中SOD活性以及MDA含量,免疫印迹检测海马组织中cleavedcaspase-3蛋白表达,免疫组化检测海马组织中Grp-78和CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体重减轻,血糖升高（P＜0.01）,水迷宫检测中的逃避潜伏期明显变长（P＜0.01）,穿越平台次数显著增多（P＜0.01）,同时,海马组织中SOD活性降低（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP和cleavedcaspase-3表达均升高（均P＜0.01）。而与糖尿病组相比,丹参注射液治组大鼠体重增加,逃避潜伏期明显减短,穿越平台次数显著减少,SOD活性明显提高（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP以及cleavedcaspase-3表达均减少（均P＜0.01）。结论丹参注射液能够抑制糖尿病大鼠海马组织中内质网应激的激活,从而减少神经元的凋亡,提高大鼠的学习记忆能力。     

白藜芦醇调控细胞自噬通路改善糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究白藜芦醇对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬通路表达及心肌梗死面积的影响,进一步明确其药理机制。方法选取100只6~8周龄清洁级(SPF级)雄性SD大鼠为研究对象,随机分为4组,每组25只,分别为对照组、模型组、白藜芦醇组、三甲基腺嘌呤(3-MA)组,4组均采用高脂喂养结合腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病模型,模型制备成功者给予药物干预。白藜芦醇组以10 mg/(kg·d)的白藜芦醇灌胃,3-MA组在白藜芦醇组的基础上尾静脉注射0.015 g/(kg·d)自噬抑制剂3-MA,对照组和模型组给予等量生理盐水刺激;7 d后,除对照组外,均采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血再灌注模型。采用Med Lab生物信号采集处理系统测定药物干预前(基线值)、心肌缺血前、心肌缺血30 min和再灌注2 h的血流动力学数据,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色实验测定心肌梗死面积,采用免疫蛋白印迹实验测定心肌组织自噬标志物蛋白表达。用SPSS 19.0统计软件进行t检验、方差分析和χ~2检验。结果各组大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期(+)心室压力上升的最大速率(+dp/dt)及左心室等容舒张期(-)心室压力上升的最大速率(-dp/dt)基线值差异均无统计学意义(P0.05);组别因素与时间因素对大鼠的LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平均有影响(P0.05),且组别与时间之间无交互作用(P0.05)。组间比较结果显示,心肌缺血前,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平较其他各组有所升高;心肌缺血30 min和再灌注2 h,模型组和3-MA组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平低于对照组,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平高于模型组和3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。组内比较结果显示,心肌缺血前,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平高于基线值,差异均有统计学意义(P0.05),其他各组与基线值比较,差异均无统计学意义(P0.05);心肌缺血30 min和再灌注2 h时,模型组、白藜芦醇组和3-MA组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平低于心肌缺血前,差异均有统计学意义(P0.05),对照组的LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平与心肌缺血前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。再灌注2 h后,模型组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Beclin 1蛋白表达水平高于对照组,梗死面积增大;白藜芦醇组PI3K、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平高于模型组,但梗死面积减小;3-MA组PI3K、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平低于白藜芦醇组,梗死面积增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇能够通过促进自噬来改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,减小梗死面积。